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已收藏（一）促胰岛素分泌剂导致的低血糖症
β细胞刺激物主要有磺脲类药物和格列奈类促胰岛素分泌剂。磺脲类药物的最常见不良反应是低血糖，常发生于老年患者或肝肾功能不全者，高龄、肝肾疾病、药物剂量过大、体力活动过度、进食不规则、饮含酒精的饮料以及多种药物相互作用等为常见诱因。严重低血糖反应可诱发冠心病患者心绞痛或心肌梗死，也可诱发脑血管意外；反复或持续的低血糖可导致神经系统不可逆损伤。
瑞格列奈口服易耐受，不良反应较少。常见的有轻度低血糖（即使未进食或推迟进餐时间也极少发生低血糖症），胃肠功能失调如腹泻和呕吐及短暂性视觉障碍等。在对瑞格列奈、格列本脲、格列齐特和格列吡嗪进行的长期比较研究中，瑞格列奈发生严重低血糖的危险性较低。那格列奈的常见不良反应有低血糖、乏力、恶心、腹泻和腹痛等，少见的过敏反应如皮疹、瘙痒和荨麻疹也有报道，少数病例有肝酶升高，不过是轻微或暂时性的，很少导致停药。那格列奈可增加血尿酸水平，机制和意义未明。
（二）慢性心脏疾病导致的低血糖症
各种病因引起的严重心衰均可发生低血糖症。其机制不清楚，可能与心衰致肝脏充血、营养不良、糖异生底物减少和肝脏缺氧有关。患有充血性心衰的儿童常伴有低血糖症。主动脉-肺动脉分流者可发生术后低血糖症。Lange-Nielsen综合征（常染色体隐性遗传）的特征为耳聋和心电图异常（QT延长，T波倒置等），用普萘洛尔治疗后可发生低血糖症。由于心脏病变本身引起的低血糖症罕见。有许多病例事实上是糖代谢或脂代谢酶异常在心脏的表现，这些患者的低血糖症是全身性代谢病的表现而非心脏病变所致。
（三）脓毒血症引起的低血糖症
脓毒血症也可致低血糖症。脓毒血症时，糖的利用和产生均增加。当血糖来源减少时，可发生低血糖症。骨骼肌对葡萄糖的利用占所增加的全部葡萄糖利用的25%左右，富含巨噬细胞的组织（如肝和脾）葡萄糖利用也增加。脓毒血症患者葡萄糖转换增加和血糖生成降低如何与葡萄糖利用增加维持平衡的机制尚不完全清楚。细胞因子如TNF-α和IL-6可增加葡萄糖的利用。至少部分是由于细胞因子触发胰高血糖素和儿茶酚胺分泌而使血糖生成增多，但继而出现葡萄糖生成降低，导致低血糖症。在这一过程中，胰岛素也起着一定作用。脓毒血症所致的低血糖症是由于肝脏对升高血糖激素的调节障碍所致，而升高血糖激素本身无异常。脓毒血症患者发生低血糖症一般合并肝功能不全和进食过少等诱因，患者发生低血糖症则表示病情危重，其预后不良。长期的脓毒败血症导致恶病质和营养不良，此时的低血糖症主要与营养不良有关。儿童患严重疟疾时常表现为严重的乳酸性酸中毒和低血糖症。乳酸生成增多导致乳酸性酸中毒，发生机制未明。
（四）营养不良导致的低血糖症
在发达国家，因长期饥饿所致的低血糖症少见。另外，即使静脉输注了葡萄糖，也可发生低血糖症。这些患者肯定存在葡萄糖利用过多。当体内脂肪被大量消耗，葡萄糖成为唯一的能源物质。严重肌肉萎缩的患者可发生空腹低血糖症，伴丙氨酸降低。这或许是由于肌肉不能产生足够的氨基酸来供应肝糖异生，以致较难维持正常血糖浓度。神经性厌食患者当病情发展，出现严重肝功能损害时，可出现自发性低血糖症，甚至伴发中枢脑桥髓鞘溶解症。对营养不良者进行静脉营养支持时，要注意监测血糖，警惕营养不良性反应性低血糖症的发生。一些本来不引起低血糖症的药物（如甲氧苄啶）在应用于感染伴营养不良或肾衰竭时可诱发严重低血糖症。
低血糖是蛋白-能量营养不良（PEM）的常见并发症，消瘦型PEM患者常有低血糖的临床症状。一经确定，应迅速给予葡萄糖纠正，但因血浆蛋白降低，输入大量液体易发生脑水肿而危及生命。为防止反复发生，需要静脉输注大量的葡萄糖。因肝脏有很强的葡萄糖生成能力，因此只要肝糖原分解和肝糖异生能正常进行，血糖利用即使增多，一般也不会导致低血糖症。因此，在非β细胞瘤性低血糖症中，肝糖生成受抑制起了重要作用。纤维肉瘤、宫颈癌和类癌患者均存在相对的高胰岛素血症，这些病变是否存在异源胰岛素分泌还很难证实。大多数非β细胞瘤性低血糖症患者的胰岛素分泌受抑制，血浆IGF-1正常，IGF-2升高。IGF-2有类胰岛素作用，可降低血糖。另外，它还可抑制胰高血糖素和GH的分泌，间接降低血糖。
神经性厌食是引起营养不良的重要原因，严重病例可出现空腹和餐后低血糖症，一般均不严重，不会发生低血糖昏迷。偶尔，患者的空腹血糖可降至2.2mmol/L以下，这些患者往往同时伴有感染、肝损害等影响糖异生或肝糖原生成的疾病，文献报道的神经性厌食伴低血糖症病例见表1。
表1神经性厌食（严重营养不良）并发低血糖症病例报道
注：AN：anorexia nervosa，神经性厌食；BMI：body mass index，体质指数；ND：not described，无资料
引自：内分泌代谢病学(全2册).第4版.ISBN:978-7-117-27841-6.主编:
（五）脑干功能紊乱导致的低血糖症
脑干性低血糖症亦可归入内源性高胰岛素血症性低血糖症中。脑干功能紊乱（Chiari畸形、脑疝、肿瘤、外伤、感染和脊髓膜膨出症等）常伴有间歇性高胰岛素血症及低血糖症。正常人的脑干及运动神经核对颅内压的变化十分敏感，在受到脑脊液分流减压、脑病、腹内压升高和血二氧化碳潴留等情况的刺激时，神经核的兴奋性可通过神经和神经体液途径，迅速调节血糖变化。当脑干功能紊乱时，通过神经反射引起间歇性胰岛素分泌及发作性低血糖症。因此，凡存在脑干功能紊乱者均需监测血糖和血胰岛素变化。
（六）垂体功能减退导致的低血糖症
垂体功能减退症儿童如过夜空腹不发生低血糖症，但继续禁食24~30小时，可有低血糖发作。患儿对禁食的耐受性减退经糖皮质激素替代治疗后，大部分可恢复正常（皮质醇有促进糖异生的作用），而GH替代治疗的作用不明显，这主要是由于肝糖原储备耗尽和糖异生缺乏所致。皮质醇可直接激活有关肝糖异生酶的活性，动员糖异生的前体物质生成增多。皮质醇和GH缺乏患者出现空腹低血糖症时，糖异生前体物质减少。但口服丙氨酸后低血糖并不能完全纠正，因肾上腺髓质苯乙醇胺-N-甲基转移酶受皮质醇调控，皮质醇缺乏可致肾上腺素分泌减少，胰高血糖素分泌不受影响，故缺乏皮质醇或/和GH分泌的儿童发生低血糖症时，可很快得到纠正。垂体功能减退导致的低血糖可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生；或是胰岛素所诱发的（做胰岛耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振等）；或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌所致。患者由于皮质醇不足，肝糖原贮存和GH分泌减少，对胰岛素的敏感性增加，加之甲状腺功能减低，肠道对葡萄糖的吸收减少，所以平时的空腹血糖较低，一旦遇有上述情况，极易导致低血糖昏迷。
（七）ACTH抵抗导致的低血糖症
ACTH抵抗所致的家族性单一性糖皮质激素缺乏症是原发性肾上腺皮质功能减退的一种特殊类型，可伴有反复发作的致命性低血糖症，血皮质醇和雄性类固醇激素缺乏，ACTH显著升高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统正常。
（八）荔枝病
荔枝病是一种低血糖症。荔枝中含大量果糖，经胃肠道黏膜毛细血管很快吸收入血后，由肝脏转化酶将果糖转化为葡萄糖，被人体所利用。过量食入荔枝，就有过多的果糖进入血液，果糖转化酶不能及时将果糖转换为葡萄糖。在这种情况下，大量的果糖充斥在血管内。同时进食荔枝过量影响了食欲，使人体得不到必需的营养补充，致使人体血液葡萄糖不足。荔枝中含有α-次甲基环丙基甘氨酸，能降低血糖。荔枝含高浓度果糖，能刺激胰岛细胞释放大量胰岛素。上述因素使葡萄糖逐渐降低，以致出现一系列低血糖表现，如头晕、心悸、疲乏无力、面色苍白、皮肤湿冷，有些患者还可出现口渴和饥饿感，或发生腹痛、腹泻症状，个别严重患者可突然昏迷、阵发性抽搐、脉搏细速、瞳孔缩小、呈间歇性或叹息样呼吸、皮肤发绀、心律失常、血压下降等。一旦发生荔枝病，应该积极治疗。如仅有头晕、乏力、出虚汗等轻度症状者，应立即平卧，可服葡萄糖水或白糖水，以纠正低血糖，必要时补充葡萄糖。
