英文名称 ：dyspneoneurosis

中文别名 ：精神神经性呼吸困难;神经源性呼吸疾患

颅内疾患对呼吸影响的最主要特征是呼吸类型的变化。颅内压力升高是呼吸异常的主要原因。如果损伤只限于单侧脑半球，呼吸通常是正常的，而相反，急性双侧脑半球均受损伤，一般都可表现呼吸类型的异常。脑损伤以后，异常的呼吸类型与其预后有关。三大类疾病，包括头部损伤、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血均常发生异常呼吸。由于脑损伤的解剖部位和病程的不同，患者的呼吸异常可以表现为低通气、过度通气或二者兼之。

广泛的脑病变，如大量脑出血、脑栓塞或头部严重创伤引起的这些病变时呼吸类型的异常改变的发生率很高，可达60%。所有髓质病变患者和60%～70%的脑桥病变患者可发生呼吸异常。其异常呼吸类型包括：周期性呼吸、呼吸不规则、呼吸急促等。如果呼吸频率＞25次/分，PaCO₂＜30mmHg，即预示着预后不良。

（一）陈‐施呼吸

陈‐施呼吸（Cheyne‐Stokes breathing）的特征是过度通气和呼吸暂停有规律地交替，而且通常持续很长时间。约25%的脑栓塞和10%脑梗死的患者表现陈‐施呼吸。乳酸性酸中毒、糖尿病酮症和尿毒症昏迷等病症也可发生呼吸节律的失常。陈‐施呼吸的主要原因是通气控制系统的不稳定，或者是由于呼吸神经元对二氧化碳异常敏感，因而发生过度通气，这种过度通气是前脑通气抑制损伤异常延长所致。陈‐施呼吸患者在呼吸深快相期间，潮气量进行性增加，其后减少，因此呼吸频率没有变化。

呼吸性碱中毒患者发生陈‐施呼吸时死亡率较高。

（二）共济失调呼吸

共济失调呼吸（ataxic breathing）有时也称为杂乱呼吸（chaotic breathing），包括周期性低通气（periodic hypoventilation）、慢节律呼吸（slow regular breath‐ng）、比奥呼吸（Biot respiration）、长吸气呼吸样吸气暂停（apneusis‐like inspirator y pauses）和吸气喘息（inspirator y gasps）。共济失调呼吸见于低位脑桥或延髓疾病、吗啡中毒、高碳酸血症昏迷（hypercapnic stupor）、脑干梗死、脑膜炎和中枢神经系统肿瘤。

（三）神经性高通气

神经性高通气（neurogenic hyper‐ventilation）是一种罕见现象，其特征是呼吸急促而规律，呼吸频率一般为24～38次／分，甚至可达正常人的3～6倍，神经性过度通气可持续数小时或数天。中枢性过度通气的诊断以PaO₂（80mmHg）和呼吸容积正常为基础，但通气的增加超过机体的需要。中脑区和上脑桥大脑脚盖病变可引起中枢性神经性过度通气，如见于脑干梗塞、急性脑炎、低血糖症、严重持久的缺氧、创伤、一氧化碳中毒等患者。中枢性神经性过度通气或陈‐施呼吸伴呼吸性碱中毒的死亡率非常高。

（四）神经性低通气

低通气（hypoventilation）的定义为：PaCO₂达到或高于45mmHg。神经性低通气（neurogenic hypoventilation）可以是中枢性的，也可以是周围性的。过量麻醉药、脑损伤、脑血管意外、感染也可引起肺泡低通气。

（五）精神性呼吸困难

某些患者就诊时主诉明显的呼吸困难，但没有心肺器质性疾病的证据。许多患者在临床上可能表现非常焦虑、抑郁，或者只是经过精神学详细评估确认。也有一些患者可能存在轻度的器质性疾病，如哮喘，但症状表现超过客观的肺功能异常。另一类职业人群，没有或者只有呼吸系统疾病的证据，但在暴露可能有害的职业性物质以后自觉透不过气来。这些患者通常知道所接触的职业性物质可能对呼吸有损害，许多人的补偿要求与其合法性之间始终悬而未决。这些重迭综合征有许多病名，如精神性呼吸困难、高通气综合征（hyperventilation syndro me）、不等比呼吸困难（disproportionate breathlessness）和行为性呼吸困难（be‐havioural breathlessness）。还有称为恐惧发作（panic attack）和神经性循环衰弱（neurocirculatory asthenia）的状态可能具有共同特征和机制。

有上述病症的人所感受的气喘与劳力无关，而且通常发生于静息时。患者常主诉吸气时有难以吸足的感觉，但深吸气后症状得以缓解，因而发生叹气样呼吸（sighing respira‐tion），这种表现在临床上很常见，而且可以看得很清楚，肺功能检查时可以从单一的潮气量记录得到证实。伴随的症状包括：胸痛、眩晕、感觉异常，偶尔有晕厥。一般而言，这些症状可以引起过度通气，可以发生低碳酸血症和呼吸性碱中毒。