英文名称 :chronic respiratory failure
慢性呼吸衰竭指的是动脉血氧分压和/或二氧化碳分压长期超过正常值,患者出现代偿、部分代偿或失代偿。临床上常见的是慢阻肺晚期导致的呼吸衰竭,患者由于肺功能进行性下降,最后几乎都要经过慢性呼吸衰竭这一病理生理过程。根据血气分析结果可以明确诊断慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变,如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭对机体的影响有别于急性呼吸衰竭。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感,但对急性和慢性缺氧的反应不同。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐,可在短时间内死亡;慢性缺氧则症状出现较轻微和缓慢,多有智力和定向功能障碍;当PaO2低于30mmHg时,神志丧失,甚至昏迷,低于20mmHg则会发生不可逆的脑细胞损伤。急性严重缺氧可导致心室颤动和心脏骤停;长期慢性缺氧可导致心肌纤维化和心肌硬化,引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和右心室后负荷增加,最终导致肺源性心脏病。慢性缺氧可刺激肾脏细胞产生促红细胞生成素,后者刺激骨髓产生红细胞,增加血液携氧量,代偿低氧血症。急性呼吸衰竭二氧化碳潴留可使血pH迅速下降,如与缺氧引起的代谢性酸中毒同时存在时,可导致严重酸中毒;而慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发展缓慢,同时肾减少HCO3-排出,不至于使血pH明显降低而产生严重酸中毒。
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。
1.氧疗
慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,病人常伴有CO2潴留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧,防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症病人呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制病人呼吸,造成通气状况进一步恶化,导致CO2上升,严重时陷入CO2麻醉状态。
2.正压机械通气
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重,缓解呼吸肌疲劳,减少后期气管插管率,改善预后。
3.抗感染
慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染,一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。
4.呼吸兴奋剂
慢性呼吸衰竭病人在病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪(almitrine)50~100mg,2次/日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量。
5.纠正酸碱平衡失调
慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常通过增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备会使pH升高,对机体造成严重危害,故在纠正呼吸性酸中毒时,应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾。
慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS有类同之处。