英文名称 ：parapneumonic effusions

中文别名 ：肺炎旁胸腔积液及脓胸

尽管目前许多强有力的抗生素在临床应用，肺炎仍然是最常见的疾病之一。在美国，肺炎伴胸腔积液位居胸腔积液病因的第二位，渗出性胸腔积液病因的第一位。多数肺炎伴胸腔积液患者通过有效的抗生素治疗积液可以自行吸收，但约10%的患者需要手术干预。据统计，住院的细菌性肺炎患者约有40%伴有胸腔积液，其病死率高于无胸腔积液的肺炎患者。

类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusions）以往曾译为“肺炎旁胸腔积液”，系指细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染等肺部炎症引起的胸腔积液；如积液呈稠厚、脓性外观者称为脓胸。类肺炎性胸腔积液中需要治疗性胸腔穿刺或胸腔插管引流才能缓解者称为复杂性类肺炎性胸腔积液。

类肺炎性胸腔积液常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老体弱、未及时治疗、免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗者的发生率更高。此外也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。脓胸患者多有肺部感染，但外科手术后脓胸也较常见，其他的病因包括气胸行胸腔穿刺术或胸腔插管引流术后的并发症，食管穿孔，邻近部位的化脓性感染（纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎等）直接侵蚀、穿破或通过淋巴引流累及胸膜腔，以及类风湿性胸腔积液患者因为胸膜下结节坏死导致的支气管胸膜瘘等。

任何可引起肺部感染的病原体均可产生胸腔积液。既往的类肺炎性胸腔积液的病原体以肺炎链球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色葡萄球菌为主。近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌感染呈上升趋势。类肺炎性胸腔积液的病原体也因患者是社区获得性或医院获得性胸膜腔感染而不同（表1），了解获得环境有助于指导抗生素的经验治疗。

表1 社区获得性和医院获得性胸膜腔感染的细菌学

摘自Maskell NA，Batt S，Hedley EL，et al.The bacteriology of pleural infection by genetic and standard methods and its mortality significance.Am J Respir Crit Care Med，2006，174（7）：817-823.

社区获得性胸膜腔感染分离出的病原菌以革兰阳性需氧菌最为常见，链球菌属和金黄色葡萄球菌约占65%。革兰阴性病原菌，如肠杆菌科细菌、大肠埃希菌和流感嗜血杆菌相对较少见，且多见于合并其他疾病的患者。胸腔积液厌氧菌培养出的比例近年来逐渐增高，约占12%~34%；在用DNA扩增等检测方法时可高达76%，且在约14%培养阳性的患者中可为唯一培养出的病原体。

医院获得性胸膜腔感染胸腔积液培养阳性的患者中金黄色葡萄球菌感染的比例可高达50%，其中约2/3为甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）。革兰阴性病原菌，最常见的为大肠埃希菌、肠杆菌属和假单胞菌属细菌，占了其他培养出细菌的绝大多数；其中需要入住重症监护治疗病房（ICU）的患者中培养出革兰阴性需氧菌的比例显著增高。混合感染多见于革兰阴性病原菌和厌氧菌的感染。真菌性脓胸少见，只占胸膜腔感染的不到1%，其中绝大多数是念珠菌属感染，主要见于免疫抑制患者，死亡率很高（可高达73%）。

其他少见的胸膜腔感染包括溶组织阿米巴感染形成的阿米巴肝脓肿破溃入胸膜腔形成的脓胸，以及由革兰阴性病原菌—类鼻疽伯霍尔德杆菌引起的胸膜腔感染等。此外，胸膜腔感染的患者约有40%的胸腔积液病原学培养为阴性。

类肺炎性胸腔积液和脓胸所包括的范围很宽，很少量积液的患者仅需要给予抗生素治疗，而多发包裹性脓胸可能需要行胸膜剥脱术。目前类肺炎性胸腔积液和脓胸的分类标准主要有两个：Light分类法和美国胸科医师学会（American College of Chest Physicians，ACCP）分类法。

（一）Light分类法

Light分类法根据胸液量、胸液外观、胸液生化特征以及胸液是否为包裹性把类肺炎性胸腔积液和脓胸分成7类，对临床处理具有较大的指导意义（表2）。

表2 类肺炎性胸腔积液和脓胸的Light分类法和治疗方案

1类：无意义的胸腔积液（nonsignificant pleural effusion）。胸腔积液量少，侧卧位X线胸片积液厚度＜10mm。1类患者无须胸腔穿刺，给予适当抗生素治疗。

2类：典型的类肺炎性胸腔积液（typical parapneumonic pleural effusion）。侧卧位X线胸片积液厚度＞10mm。胸液葡萄糖＞2.2mmol/L，pH＞7.20，LDH水平小于正常血清值高限的3倍，胸腔积液革兰染色和培养阴性。2类患者除了初次穿刺以明确胸液性质外，一般不需给予其他侵入性操作；但如果胸液量增长速度很快或患者有明显毒性症状，则需要反复行胸腔穿刺抽液。

3类：边缘性复杂性类肺炎性胸腔积液（borderline complicated parapneumonic effusion）。胸腔积液革兰染色和培养阴性，胸液葡萄糖＞2.2mmol/L；但pH 7.00~7.20，LDH水平高于正常血清值高限的3倍，或胸液为包裹性。患者胸液相对较低的pH、相对较高的LDH水平以及包裹性胸液均提示患者胸腔内炎症水平较高。部分3类患者的胸液可自行缓解，其他则需要侵入性操作。

4类：单纯性复杂性类肺炎性胸腔积液（simple complicated parapneumonic effusion）。胸液 pH＜7.00，葡萄糖＜2.2mmol/L或革兰染色或培养阳性。胸腔积液外观非脓性且无包裹。4类患者的胸液多数不能通过单纯给予抗生素而消失，需要一定的侵入性治疗。

5类：复合性复杂性类肺炎性胸腔积液（complex complicated parapneumonic effusion）。5类患者符合4类患者的标准，但胸液为包裹性。5类患者可能需要纤溶药物或可行胸腔镜下松解粘连，部分患者需要开胸行胸膜剥脱术。

6类：单纯性脓胸（simple empyema）。胸液外观为脓性，可以为游离积液或形成单个包裹性。患者需要相对大直径（28~36F）的导管行胸腔插管引流。6类患者脏层胸膜表面通常形成一层厚的胸膜皮，阻碍了肺膨胀。如果胸腔插管引流数天后仍存在较大的脓腔，则需要考虑行胸膜剥脱术以消灭脓腔。

7类：复合性脓胸（complex empyema）。胸液外观为脓性且形成多发包裹性。患者需要大直径导管行胸腔插管引流，并可在胸腔内使用纤溶药物以促进引流通畅。大部分患者需要侵入性治疗，如胸腔镜下松解粘连或开胸行胸膜剥脱术。

（二）ACCP分类法

2000年ACCP根据胸腔解剖学特征（A）、胸液细菌学(B)和胸液生化（C）三方面把类肺炎性胸腔积液分成4类，并对每类的预后风险性以及是否需要引流进行了评估（表3）。

1类：胸液为少量（侧卧位胸片，B超或CT扫描示积液厚度＜10mm）游离积液，因为积液量少而不能行胸腔穿刺，故胸液细菌学和生化特征未知。1类胸液患者预后较好。

2类：胸液为小至中量（积液厚度＞10mm但＜1/2单侧胸腔）游离积液，胸液的培养和革兰染色为阴性，胸液pH≥7.20。2类胸液患者预后差的风险性较低。

3类：胸液符合以下三项指标中的至少一项：①胸液量＞1/2单侧胸腔，胸液为包裹性，或伴有壁层胸膜增厚；②胸液培养和革兰染色阳性；或③胸液pH＜7.20或胸液葡萄糖＜3.3mmol/L。3类胸液患者预后差的风险性为中等。

4类：胸液为脓性，该类患者预后差的风险性高。

表3 类肺炎性胸腔积液ACCP分类及预后风险性

类肺炎性胸腔积液可分成3个阶段，但界限并不十分明确，可逐渐合并在一起。

（一）渗出阶段（exudative stage）

胸膜毛细血管通透性增高，导致液体进入胸膜腔。此阶段的胸液为游离性渗出液，其特征是白细胞计数低，LDH水平低，葡萄糖水平和pH正常，不含细菌。如果在此阶段适当应用抗生素，大多数胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。

（二）渗纤维脓性阶段（fibropurulent stage）

如果没有进行适当的治疗，单纯性的类肺炎性胸腔积液可进展到纤维脓性阶段。此阶段的特征是胸液进行性积聚，胸液中有大量中性粒细胞、细菌和细胞碎屑。纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜，积液倾向于形成包裹和分隔。包裹预防了脓胸的扩展，但增加了胸腔插管引流的困难。此阶段胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH水平进行性增高。

（三）渗机化阶段（organization stage）

成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称为胸膜皮（pleural peel），可影响肺的膨胀，损害肺功能。胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。

治疗主要包括两方面，一方面是选择合适的抗生素，另一方面是处理胸腔积液；此外应给予足够的营养支持。

（一）抗生素的选择

所有类肺炎性胸腔积液患者均应给予抗生素治疗。胸腔积液革兰染色有助于指导初始抗生素的选择。待胸腔积液或血细菌培养阳性结果报告后，抗生素的选择应根据病原菌的种类和药物敏感试验结果作出相应的调整。由于类肺炎性胸腔积液中厌氧菌感染所致者占了相当比例，故所有患者应经验性使用抗菌谱覆盖厌氧菌的抗生素。初始的抗生素选择主要基于感染是社区获得性抑或医院获得性，以及患者病情的严重程度；另一方面需要考虑当地抗生素的耐药情况以及抗生素穿透入胸膜腔的能力。动物实验证明不同抗生素穿透入感染性胸膜腔的程度有很大的差别，甲硝唑穿透性最好，其次是青霉素、克林霉素、万古霉素和头孢曲松；喹诺酮类抗生素和克拉霉素的穿透性也很好；而氨基糖苷类抗生素不易穿透入胸膜腔。

对于社区获得性感染，经验性抗生素治疗应覆盖常见的社区获得性病原菌及厌氧菌。比较常用的抗生素包括阿莫西林/克拉维酸联合甲硝唑、克林霉素单用或联合喹诺酮类抗生素或头孢菌素；其他可选择的抗生素包括氯霉素、碳青霉烯类抗生素（如美洛培南）、第三代头孢菌素，以及广谱抗假单胞菌青霉素类（如哌拉西林）。对于医院获得性脓胸，经验性抗生素治疗应覆盖革兰阳性和阴性的需氧菌及厌氧菌，并应覆盖MRSA，待细菌培养结果出来后再予以调整。抗生素的使用剂量无需因为胸腔积液的存在而增加，也不推荐常规胸腔内给予抗生素。抗生素的使用疗程目前尚没有统一意见，目前临床上一般推荐至少使用3周，可先给予静脉用抗生素，待临床和实验室检查结果好转后转换为口服抗生素。

（二）胸腔积液的处理

类肺炎性胸腔积液的处理方法主要依据胸腔积液的性质而选择，包括临床观察、治疗性胸腔穿刺、胸腔插管引流、胸腔内注入纤溶药物、VATS松解粘连、开胸行胸膜剥脱术和松解粘连，以及开窗引流。

1.临床观察

类肺炎性胸腔积液一旦发现应尽早行胸液检查以明确是否需要引流，故一般来说大多数患者不适于仅仅行临床观察。尽管仅有10%左右的患者需要引流，但对这些需要引流的患者尽早引流非常重要，因为容易引流的游离性胸液在12~24小时后即可形成包裹性而难于被引流。临床观察仅适合于患者在侧卧位胸片、B超或CT扫描时示积液厚度＜10mm者。

2.治疗性胸腔穿刺

反复行胸腔穿刺抽液（可在B超引导下）有助于类肺炎性胸腔积液的治愈，但由于患者需行多次穿刺，并可能因此导致住院时间延长，故目前临床应用逐渐减少。

3.胸腔插管引流

胸腔插管闭式引流对于大多数复杂性类肺炎性胸腔积液患者都是适合的初始引流方法。插管位置应有利于胸液的引流，最好在B超引导下进行。如果患者脏层胸膜已经覆盖有纤维素皮（fibrinous peel），在引流管加用负压吸引装置可能促进肺的膨胀，并加快脓腔的消灭。关于胸腔插管所用的导管，在过去一般推荐使用相对大直径（28~36F）的导管以防止黏稠胸液可能堵塞小直径导管。但目前亦有研究显示用Seldinger技术置入8~12F的猪尾巴管或10~14F的Malecot导管对于脓胸患者也取得良好的效果，可能与导管位置放置准确有关。此外，对于小直径导管可通过三通接头每6小时给予20~30ml生理盐水冲管预防堵塞。

对于复杂性类肺炎性胸腔积液患者，胸腔插管闭式引流成功的标志是患者在24小时内临床情况和影像学得到改善。如果患者插管24小时内没有明显的好转，需要考虑引流不理想或抗生素选择不正确。在这些患者需要重新回顾胸液培养的结果，而引流不理想通常是由于插管位置不正确所致。此外，胸液分房导致引流不充分，脏层胸膜表面纤维素组织覆盖致使肺组织不能膨胀也可导致引流失败。如果引流不充分需要考虑胸部CT检查以明确是哪方面的问题。如果明确胸液为多房性，需要考虑行VATS松解粘连。

如果胸腔插管闭式引流后患者临床情况和影像学得到改善，胸腔导管应留置到每天胸液引流量小于50ml并且引流液颜色转为清澈黄色为止。应每天定量测定引流液收集系统里的沉淀物（代表胸液白细胞和坏死物），如果沉淀物每天大于5ml则不能停止引流。目前认为对于类肺炎性胸腔积液ACCP分类标准中3类或4类患者，给予单纯的治疗性胸腔穿刺或胸腔插管引流对于大多数患者来说仍不够充分。

4.胸腔内注入纤溶药物

胸液包裹会致使复杂性类肺炎性胸腔积液的引流困难，胸腔内给予纤溶药物的理论依据是其可以破坏形成包裹的纤维蛋白膜而促进胸液的引流。常用的药物为链激酶，但其有效性目前仍存在很多争论。最近一项大型的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究显示，胸腔内给予链激酶治疗复杂性类肺炎性胸腔积液既不能减少患者的死亡率和需要外科手术的几率，也不能缩短住院时间和获得长期的影像学和肺功能改善；且有发热、白细胞增多和乏力等不良反应。目前正进行一项胸腔内给予新型的纤溶药物—组织纤溶酶原激活剂（tPA）联合降低积液黏稠度和破坏生物膜制剂—重组DNAase（链球菌DNA酶，链道酶）治疗复杂性类肺炎性胸腔积液的研究，初步结果显示有利于胸腔积液的引流，然而正式结果尚未发表。综合而言，在新型纤溶药物被证明有效之前，目前胸腔内注入纤溶药物不推荐用于常规治疗。对于不能施行VATS的医院或者患者不能接受外科手术者则可以考虑使用。

5.VATS

目前认为VATS对于复杂性类肺炎性胸腔积液的治疗有益，对于此类患者当胸液引流不充分者可考虑VATS，在此之前应行胸部CT扫描以明确脓腔的大小和范围，以及胸膜表面是否增厚。VATS可以松解粘连、打断胸膜腔的多房性以使胸膜腔得到彻底的引流，亦可帮助引流管放置到最合适的位置；另外还可行VATS下胸膜剥脱术。如果VATS不能使肺完全复张，VATS的切口可以扩大为开胸术以进行完全的胸膜剥脱术。

6.胸膜剥脱术

开胸行胸膜剥脱术可以去除脏层胸膜和壁层胸膜上所有的纤维组织，清除胸腔内积脓，促进肺的膨胀。胸膜剥脱术为胸部大手术，需要完全的胸廓切口，因此不适用于显著衰弱的患者。对于胸膜腔感染急性期的患者，胸膜剥脱术仅在考虑控制胸膜腔的感染时使用，而不适用于仅仅为去除增厚的胸膜，因为这些增厚的胸膜通常在数月后自行缓解。如果6个月后患者的胸膜仍有增厚并且患者的肺功能显著下降致使活动受限时则应考虑行胸膜剥脱术，然而这种情况并不多见。

7.开窗引流

开窗引流（open drainage）适用于胸膜腔的慢性引流。有两种方法可选择：最简单的方法是在脓腔的下部的表面切除1~3条肋骨节段，插入1支或多支粗短的引流管，引流液可引流到收集袋中。此法比闭式引流的优点是引流更为充分，患者不必连接水封瓶。引流后每天用温和的抗菌溶液冲洗，待脓腔缩小至10cm以下时可拔去引流管，然后用凡士林纱布引流条换药。另一相似但较复杂的方法是开窗垫瓣引流（open-flap drainag），切除脓腔表面2条以上的肋骨节段，在胸膜腔和胸壁的引流口置以皮肤和肌肉瓣，其优点是创造了皮肤衬垫的瘘管，不用插管而起引流作用。患者可在家自行处理，脓腔可逐渐闭合。需要注意的是开窗引流不能太早用于治疗复杂性类肺炎性胸腔积液，只有确定已经形成包裹性脓胸之后才能使用这一方法，否则会引起气胸。因此在开窗引流之前，可先留置胸腔导管与大气相通一短暂时间，然后行X线胸片检查确定没有气胸后才可进行。

（三）营养支持

类肺炎性胸腔积液患者营养不良可导致免疫低下、康复延迟和预后不佳，故临床上应给予足够的营养支持，必要时应考虑给予鼻饲等方法补充营养。