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已收藏英文名称 ：obesity hypoventilation syndrome
中文别名 ：皮克威克综合征;肥胖性心脏病
肥胖低通气综合征（obesity hypoventilation syndrome，OHS）的发病率不明确，目前认为在伴有睡眠呼吸暂停的肥胖人群中的发病率是10%~15%，男性OHS的发病率比女性高。
1.肥胖是本综合征的主要特点，以向心性肥胖为主。脂肪在颈部、咽部堆积，从而使上呼吸道横截面积减少，上呼吸道狭窄。睡眠时软组织塌陷，使上气道出现完全或不全性阻塞，导致呼吸暂停和低通气。纵隔、心包脂肪堆积，膈肌上抬，肺活动受限，残气量增多，心肺功能降低。
2.呼吸中枢调节异常，主要包括呼吸驱动降低；呼吸中枢对低氧血症和高碳酸血症的敏感性、反应性降低及呼吸方式的改变。在睡眠状态下中枢神经系统兴奋性降低，多处于抑制状态，易出现对低氧血症和高碳酸血症的反应性低下。加之在睡眠平卧状态，肥胖使膈肌上抬，膈肌收缩力减弱，呼吸中枢的调节功能下降。
3.呼吸暂停/低通气引起低氧血症、高碳酸血症。低氧血症可导致缩血管活性物质分泌增加，血液黏度增加，微循环异常。高碳酸血症可使中枢神经系统反应性降低，从而促发和加重睡眠呼吸暂停/低通气以及白天嗜睡。长期的睡眠呼吸暂停/低通气可引起体循环和肺循环动脉硬化、阻力增加、血流动力学和血液流变学异常，导致高血压、肺动脉高压、心室肥厚（以右室明显）、心力衰竭等。
在未治疗的OHS患者中，清醒状态下的血气分析表现为高碳酸血症和低氧血症。血常规提示红细胞增多；血清学检查可见血清CO2水平增高。肺功能可见用力肺活量下降；心脏超声可以发现肺动脉高压、右心室肥大和右心房增大以及心功能下降。
多导睡眠图可以发现睡眠中睡眠相关的低通气和血氧饱和度下降，伴或不伴有阻塞性呼吸暂停和低通气事件。OHS患者睡眠时低通气加重，常常伴有氧饱和度下降，快速眼动（REM）期的低通气尤其明显。
睡眠中低通气可以通过动脉血气分析发现或者经皮或者呼气末PCO2测量发现。常常存在潮气量下降持续数分钟同时伴随动脉血氧饱和度下降，有时可以看到间断的微觉醒。
一旦诊断OHS，应尽早开始治疗。所有的患者都应该给予气道正压治疗和减重来达到这个目标。
1.气道正压治疗
气道正压治疗是OHS的首选治疗和初始治疗。气道正压治疗的模式主要包括CPAP和BPAP。稳定的OHS患者首先应该使用CPAP，CPAP压力增加至所有的呼吸暂停、低通气（hypopneas）、气流受限被消除；如果气道阻塞解除后仍存在持续的中度低氧，应该考虑使用BPAP。增加IPAP压力至氧饱和度维持在90%以上。如果IPAP和EPAP之差在8~10cmH2O，氧饱和度仍然持续<90%，考虑加用氧疗。
2.减重
首先通过改善生活方式来减重。当BMI≥35kg/m2伴有OHS，或者希望最终脱离无创机械通气治疗或不能耐受夜间无创机械通气治疗时，需要考虑行外科减肥手术来减重。
3.其他关于OHS的治疗
包括氧疗、药物和气管切开手术的作用有限。
