英文名称 ：pulmonary thromboembolism

肺栓塞（pulmonary embolism）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。

DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类（表1）。

原发性危险因素由遗传变异引起，包括Ⅴ因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如患者，特别是40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生DVT和PTE，或发病呈家族聚集倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。

表1 VTE的危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）

继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素既可以单独存在，也可同时存在、协同作用。年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。

临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。对未发现明确危险因素的患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。但即使积极地应用较完备的技术手段，临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。

PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高，病死率亦高。在欧美国家，VTE一直被认为是一种常见疾病，发病率和病死率均很高。美国以往估计数字是每年有600000例VTE发生，并且随着人口的高龄化其发病率增加。15岁及15岁以上人群中DVT的年发病率为0.61‰，60岁以上人群中更呈迅速增加（每增加10岁危险性增加近一倍）。在美国社区人群中，每年每10000人中大约有7.1人罹患此病。男性、非洲裔美国人的VTE发生率较高，而且随着年龄的增高而增加。未诊治的PTE患者，病死率高达20%~30%，而且复发性VTE的发生率亦显著增加。

最近Cohen AT代表欧洲内科医学联合会（EFIM）公布了欧洲VTE评估联盟（VITAE）的研究报告，在欧盟6个主要的国家，症状性VTE的发生例数每年超过100万，其中有37.01万例死亡、29.59万例PTE和46.5万例有记录的症状性DVT。每年因VTE死亡的例数比因乳腺癌、前列腺癌、艾滋病和交通事故死亡的总和还要多。在这些死亡病例中，大约有27473例（7%）在临死前能够被诊断；126145例（34%）表现为突发致死性PTE，而217394例（59%）直到死亡前仍未得到及时准确的诊断。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年已发生彻底改变。虽然我国目前尚无准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有显著增加。

来自国内50余家医院的近10年的初步统计资料，PTE的诊断总例数增加了近30倍（2006年和1995年比较），而其院内病死率由原来的21.5%下降到了9.7%。参加全国肺栓塞-深静脉血栓形成防治协作组的205家医院在过去的几年中绝大部分医院所诊断的PTE病例数呈3~10倍以上的增长。国内流行病学研究资料显示，脑卒中住院患者DVT的总体发生率为21.7%；重症监护病房（ICU）患者DVT发生率为27.2%；老年内科急性住院患者VTE的总体发生率为9.7%，其中PTE为1.9%。呼吸衰竭患者的VTE发生率为16.4%，位居各疾病之首，其次是急性脑梗死（15.6%）和急性感染性疾病（14.3%）。来源于骨科的研究结果显示，关节置换术后DVT的发生率为20.6%~58.2%。股骨干骨折和髋部骨折术后DVT的发生率分别为30.6%和15.7%。

尽管如此，由于PTE的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，使PTE的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关注。

静脉内血栓形成是肺栓塞症的主要原因，心血管内膜损伤、血流状态改变及血液凝固性增高是引起血栓形成的主要条件。临床常见的危险因素包括 ①长期卧床，特别是伴有下肢固定时；②下肢手术，如膝部手术后；③严重创伤，包括烧伤、多发性骨折；④充血性心力衰竭；⑤分娩期妇女或服用雌激素含量高的避孕药，尤其是V因子突变的携带者更易发生；⑥癌症播散患者。

1.急性肺血栓栓塞症

（1）高危（大面积）PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。此型患者病情变化快，预后差，临床病死率＞15%，需要积极予以治疗。

（2）中危（次大面积）PTE：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。此型患者可能出现病情恶化，临床病死率为3%～15%，故需密切监测病情变化。

（3）低危（非大面积）PTE：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率＜1%。

2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）

CTEPH常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降。

栓塞肺动脉的血栓最常来自腘静脉上端至髂静脉内的血管。当大血栓栓塞肺的大动脉（图1）或其主要分支或骑跨在左、右肺动脉分支上（鞍状血栓）时，或大量小栓子广泛栓塞肺动脉分支>60%时，均可因缺氧或急性右心功能衰竭（急性肺心病）而引起患者突然死亡，没有足够的时间引起肺的形态学变化。多数小栓子可栓塞双侧肺动脉，以右下肺叶受累常见，约占85%。较小且数量较少的栓子栓塞肺动脉时，若支气管动脉能有效代偿，多不发生肺梗死而仅有肺出血。但若患者存在基础心肺疾病（如慢性左心功能不全引起肺组织慢性淤血）或肺动脉栓塞严重，支气管动脉不能有效代偿时可发生肺出血性梗死。梗死灶呈楔形，尖端指向肺门部。切面观梗死的肺组织质地变实，表面略隆起，因伴出血而色暗红。镜下见，梗死部位肺组织轮廓尚可辨认（凝固性梗死），肺泡及肺间质明显出血。梗死灶表面胸膜可发生纤维素性胸膜炎。日后，梗死灶机化，由瘢痕组织修复。由于肺有较强的溶解栓子的能力，多数栓子经过一段时间后可完全或部分溶解，溶解高峰在第10~21天。未完全溶解的栓子可发生机化、再通。

图1 肺总动脉血栓栓塞

从剖开的右心室可见血栓栓塞了肺动脉开口处

急性肺栓塞的处理原则是早期诊断，早期干预，根据患者的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。

1.一般处理与呼吸循环支持治疗

对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护。卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全并血压下降者，可应用多巴酚丁胺和多巴胺及去甲肾上腺素等。

2.抗凝治疗

为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝药物主要有普通肝素（unfractionated heparin，UFH）、低分子肝素（lowmolecular-weight heparins，LMWH）、磺达肝癸钠（fondaparinux）和华法林（warfarin）等。 抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。

3.溶栓治疗

主要适用于高危（大面积）PTE病例。对于部分中危（次大面积）PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，次大面积PTE的溶栓适应证仍有待确定。对于血压和右心室运动功能均正功能均正常的低危病例，不宜溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。

4.肺动脉导管碎解和抽吸血栓。

5.肺动脉血栓摘除术。

6.放置腔静脉滤器。

7.CTEPH的治疗

口服华法林抗凝治疗，根据INR调整剂量，维持INR 2～3。若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。

早期识别危险因素并早期进行预防是防止VTE发生的关键。对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要方法有：

1.机械预防措施

包括梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵和静脉足泵等。

2.药物预防措施

包括低分子肝素、磺达肝癸钠、低剂量普通肝素、华法林等。对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性以及出血的风险，给予相应的预防措施。