英文名称 ：pleuropulmonary amebiasis

肺胸膜阿米巴病（pleuropulmonary amebiasis）系指溶组织内阿米巴原虫（Entamoeba histolytica）感染人体后，经直接或间接途径，侵入肺、支气管、胸膜所引起的疾病。主要表现有阿米巴肺炎、肺脓肿、脓胸等，是全身阿米巴感染的肺部表现。在肠外阿米巴病中，发病率仅次于肝脏。

阿米巴原虫属叶足纲（Lobosasida）—阿米巴目（Amoebida）。由于生活环境不同，可分为内阿米巴和自由生活阿米巴。内阿米巴寄生于人和动物，主要有4个属，仅有内阿米巴属的溶组织内阿米巴具有致病性。自由生活阿米巴主要有5个属，生活在水和泥土中，其中的耐格里属阿米巴和棘阿米巴偶可引起脑膜脑炎和眼部感染。过去认为全球溶组织内阿米巴感染率约为10%，现在已经清楚其中大部分为非致病性的迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar），还有小部分为莫氏阿米巴（Entamoeba moshkovskii），莫氏阿米巴检出率与溶组织内阿米巴相似，是否具有致病性还不确定。后两种阿米巴与溶组织内阿米巴形态相同，从形态学上难以区分，需通过生化或PCR检测进行进一步鉴定。溶组织内阿米巴原虫的形态：①大滋养体，也称组织型滋养体，属致病型，直径为20~60μm，大多为20~30μm。常伸出单一伪足，做定向移动，形态多变。②小滋养体，又称共栖或囊形滋养体，直径为12~30μm。它生活在肠腔中，以肠道细菌和肠内含物为营养，不吞噬红细胞。③包囊，圆球形，直径为5~20μm，囊壁厚约0.5μm，透明，折光性强。包囊→小滋养体→包囊是生活史的基本过程。大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的唯一形态。

该病全球分布，多见于热带与亚热带。任何性别、年龄的人群均为易感人群，高流行区内可发生重复感染。其感染率的高低与各地环境卫生、经济状况、饮食习惯和阿米巴致病力等密切相关。在我国阿米巴病的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，除个别地区外，已较为少见，大多为散发病例，据统计人群感染率在1%~2%。每年全球约有10万人死于阿米巴病，在寄生虫感染引起的死亡中，其病死率仅次于疟疾。

溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：①包囊污染水源，可造成该地区的暴发流行；②以粪便作肥料的未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素；③包囊污染手指、食物或用具而传播；④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便使包囊污染食物而成为重要传播媒介；⑤男性同性性行为。

当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，可顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体。大滋养体首先通过分子量为260 000的凝集素吸附于宿主结肠上皮，分泌穿孔素、半胱氨酸蛋白酶等水解酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，引起组织溶解、坏死。滋养体黏附、破坏红细胞与中性粒细胞，可释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。

肺、胸膜阿米巴病中，90%为肝源性，可由肝脓肿穿破到胸膜腔和肺；经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺；经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管、胸导管，入上腔静脉或直肠下静脉而入下腔静脉，再侵入肺。

肺、胸膜阿米巴病是溶组织内阿米巴原虫感染所致的肺及胸膜化脓性炎症。阿米巴原虫在肺内大多首先形成局限性炎性实变、阿米巴肺炎，病情发展为肺脓肿，亦可转向痊愈。肝穿破至肺者，脓肿内容物往往为巧克力色，含变性红细胞、溶解物质及阿米巴。穿破性脓肿多为单发，位于肺下叶，肝、膈、肺间常有粘连，脓肿的基底部有时即为粘连的膈所构成。血源感染性脓肿可位于任何肺叶，呈多发性。肝脓肿穿破至胸腔后，胸膜发生急性炎变，转成阿米巴脓胸。偶有反应性胸膜炎。穿破支气管形成肝支气管瘘。由于肝、胸膜、肺紧密相邻，故病变常为混合性，即肺脓肿、脓胸或瘘任何形式的组合。

1.血常规

血白细胞及其分类升高，血沉增快。慢性期白细胞可正常或接近正常，血红蛋白或血浆蛋白可降低。

2.病原学检查

痰或胸腔积液直接查找阿米巴原虫。慢性感染者一般检测其包囊，常采用稀释的卢戈碘液加以识别。

阿米巴培养：常用洛克营养琼脂培养基。在标本中原虫量不多，一般直接镜检难以检测时，采用培养可提高检测阳性率。

3.血清免疫学方法

检测阿米巴抗体，有间接荧光抗体（IFA）、间接血凝（IHA）、酶标记免疫吸附试验（ELISA）等方法。

4.X线检查

阿米巴肺炎在炎症早期仅呈充血性变化，表现为肺纹理增多，实变期肺野有斑絮状阴影。肺脓肿可表现为肺野大片絮状阴影，密度不均，阴影中可见透亮区或液平。肝穿破性肺阿米巴病变，多位于右肺下叶的前基底段。合并胸腔积液，可见外高内低的弧状阴影。

5.超声检查

明确有无肝脓肿，或肺脓肿、胸腔积液，或应用于定位或引导下穿刺引流。

1.药物治疗

（1）甲硝唑（灭滴灵）：

为广谱抗原虫药物，系肠外阿米巴病的首选药物。口服吸收完全、迅速，且对各种形态的阿米巴原虫有疗效。剂量为1.2~2.4g/d，分3次口服，疗程为5~10天。必要时，可重复1个疗程。严重的阿米巴病可用甲硝唑静脉滴注，首剂为15mg/kg，继之以7.5mg/kg，每隔8~12小时重复。另外，可有恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛等症状。该药可能致胎儿畸形，故孕妇、哺乳期妇女慎用。

（2）替硝唑（甲硝乙基磺酰咪唑）：

系硝基咪唑衍生物，对各种形态的阿米巴原虫均有效。疗效与甲硝唑相似。吸收快，不良反应小。每天2g，1次口服，连用5天，可根据病情需要重复2~3个疗程。偶有腹部不适，便秘、腹泻、恶心、食欲减退、瘙痒等。

（3）氯喹：

口服能完全吸收，血药浓度高，尤适用于体弱者。成人为0.6g/d，连服2天，后改为0.3g/d，2~3周为1个疗程。毒性较轻，大剂量时可有头痛、胃肠道反应、皮疹等改变。

2.穿刺引流治疗

对于阿米巴脓胸在给予积极药物治疗的同时，应穿刺引流排脓。穿刺时间选择在药物治疗开始后3~5天，根据病情需要可重复穿刺引流，若呈包囊性者，则在B超引导下穿刺为更佳。

3.外科手术治疗

对于肝支气管瘘或支气管瘘持续存在者，慢性肺脓肿、脓胸后肺不张或脓胸引流排脓不畅，内科保守治疗无效或疗效欠佳者，均可考虑手术治疗。通常采用脓腔开放引流，闭式引流，肺叶、肺段切除，或胸膜剥脱术等。

注意个人卫生，加强粪便管理，防止水源污染，彻底治疗患者和带虫者，消灭传染源。