英文名称 ：superior mesenteric artery

肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）栓塞是指各种栓子经血液循环至肠系膜上动脉并滞留其中，导致该动脉供血障碍，相应供血肠管发生急性缺血坏死的综合征。本病患者中大约15%～20%既往有动脉栓塞病史。绝大多数栓子来源于房颤导致的心脏附壁血栓。

肠系膜上动脉较其他内脏动脉栓塞易于发生栓塞与其解剖结构密切相关。肠系膜上动脉约在第一腰椎水平自腹主动脉前壁以锐角分出，呈倒“Y”形，管径较粗，与主动脉走向基本平行，血流方向一致，故脱落的栓子容易进入，滞留于血管分叉或狭窄处形成血管栓塞。常见于结肠中动脉发出部及其远端，第一、第二空肠动脉远侧的SMA主干或动脉硬化狭窄处。且肠系膜上动脉侧支循环相对较少，闭塞后容易发生肠缺血坏死。肠系膜上动脉栓塞的高危因素有高龄、心房颤动、心脏低排血量、动脉硬化、充血性心力衰竭、近期心肌梗死、腹腔内恶性肿瘤等。

栓子来源主要有：①心源性：心房颤动或心肌梗死后附壁血栓、风湿性心脏病等瓣膜性心脏病和感染性心内膜炎的赘生物、心房黏液瘤、瓣膜修补或置换术后形成血栓的脱落；②血管源性：胸腔或上腹部主动脉内粥样硬化性斑块或血栓的脱落（自然脱落或血管造影时脱落）；③肺脓肿或脓毒血症时的细菌栓子，较少见。

肠系膜动脉上栓塞发病率较低，约占住院患者的0.05%，在急性腹痛中约0.5%。肠系膜动脉上栓塞是最主要的肠系膜血管缺血性肠病，约占40%～50%。男性发病率高于女性，多见于有器质性心脏病、血管硬化或有其他部位栓塞史的老年人，特别是房颤患者。近年来随着心血管疾病发病率的增加及检出手段的提高，该病的发病率也逐渐增加。早期表现无特异性而易于误诊，病情凶险，晚期出现腹膜炎、周围循环衰竭等，死亡率极高。

肠黏膜供血占肠道血供的75%以上，而肠黏膜耐受缺血缺氧的能力较差，缺血10分钟可发生超微结构的改变，一般缺血时间超过30分钟则表现为肠黏膜细胞脱落和基底膜水肿。病理变化因缺血时间和程度的变化而异。肠系膜上动脉栓塞形成后，肠系膜处的搏动消失，肠道痉挛收缩，肠管失去光泽、颜色变得苍白，肠绒毛缺血受损。1～2小时后肠壁出现水肿。随缺血时间延长，肠壁血液淤滞，肠管逐渐失去张力，出现发绀、水肿。一般6～12小时后，肠壁淤血、发绀，肠道扩张，腔内大量渗出，肠壁增厚，黏膜和黏膜下层充血水肿、瘀斑、出血灶，黏膜糜烂，脱落，可见溃疡形成。随着病情进展，肠道缺血坏死，受累部位出现不同程度的组织坏死，严重时表现为透壁性梗死，甚至出现坏疽和穿孔。此时肠管呈黑色或绿色，肠壁组织变薄，肠黏膜脱落，肌层暴露甚至坏死脱落。

肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血区域的范围也不同。栓塞发生在肠系膜动脉入口处可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死；结肠中动脉分支以下发生栓塞，引起大部分小肠缺血坏死；边缘动脉栓塞发生梗死，其所供应区域肠管发生坏死；而发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时，则不发生坏死。

肠系膜上动脉发生栓塞且无侧支循环代偿供血时，其远端分支则发生痉挛，受累肠管发生急性缺血缺氧，处于收缩状态。肠组织缺血性损伤主要是缺血时的低氧及随后血流恢复后的缺血再灌注损伤。缺氧导致细胞代谢障碍，很快出现黏膜及黏膜下组织损伤，肠黏膜通透性增加。缺血缺氧时细胞释放一系列细胞因子和炎性介质等，炎症反应进一步加重肠组织的缺血性损伤。随着时间延长，肠组织细胞损伤由腔内达到浆膜。肠道扩张，蠕动消失。肠坏死出血引起肠腔内甚至腹腔大量血性液体渗出，血浆丢失。肠道黏膜屏障破坏，免疫力下降，细菌大量繁殖，肠道菌群移位明显增加，细菌、各种毒素和坏死物质吸收入血，导致肠源性细菌感染，出现腹膜炎、内毒素血症及败血症。同时，不断释放的炎性物质和血管活性物质等使缺血和炎症加重，二者相互作用，形成恶性循环，随即出现循环血量不足、代谢性酸中毒，进而激发全身炎症反应综合征，以致多脏器功能衰竭。

（一）实验室检查

急性肠系膜上动脉栓塞的实验室检测指标缺乏特异性和敏感性，但可以协助排除其他疾病和评估病情严重程度。包括大便潜血阳性，血常规示白细胞增高（一般>15×10⁹/L）和核左移，因为有血液浓缩而血细胞比容升高。血气分析提示pH下降、SB下降、BE呈负值，二氧化碳结合力代偿性下降等，提示有代谢性酸中毒发生。血清酶学检查可见血清乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、无机磷增高。血尿淀粉酶也可增高（低于胰腺炎诊断标准）。近来的研究发现此类患者血清D-二聚体可升高，特别是当其水平>3.17ng/ml时，更具有诊断意义。也有研究者发现肠绒毛末端的小肠脂肪酸结合蛋白1-AFBP对诊断成人及新生儿急性肠系膜上动脉栓塞有帮助。

（二）影像学检查

1.X线平片

早期无特殊表现，影像可见大小肠都有轻中度扩大充气。以后则可出现小肠无定型襻、肠麻痹以及黏膜下出血所致小肠或右半结肠的“拇纹”征。肠坏死时肠腔气体漏入肠壁，积聚于浆膜下，平片可见透光带或透光环，有时门静脉内也可见气体影，虽然少见，但为本病特异性表现。晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，腹腔密度普遍增高。平片主要用于辅助鉴别如消化道穿孔、肠梗阻等急腹症。

2.彩色多普勒超声

能直接显示肠系膜上血管及其毗邻结构，可见管腔内强回声团堵塞血管腔，腔内未能检测出彩色血流及多普勒信号。彩超能根据血流方向和速度，判断栓塞的部位，并可用于疑为急性肠系膜上动脉栓塞的筛查。但肠梗阻时，肠胀气干扰彩超观察，可影响确诊率。

3.CT平扫

栓子主要表现为血管内高密度影。增强CT示血管内低密度充盈缺损，并可发现肠壁强化减弱、增厚，肠系膜水肿等现象。CTA诊断价值更大，不受腹腔脏器的干扰，可清楚显示出肠系膜上动脉内充盈缺损，结合相应技术可见血管截断，远端血管不显影，部分患者可见薄壁纸样肠壁改变、腹腔内游离液体、肠腔淤积扩张等间接征象。肠系膜上动脉栓塞患者也可见肠系膜脂肪密度增高、模糊、血管影增多，呈丝纹样征，具有较高的特异性。肠系膜上动脉栓塞的增强CT如图1所示。

4.肠系膜上动脉造影

肠系膜血管造影是诊断肠系膜上动脉栓塞最可靠的检查。相关文献报道其诊断的灵敏度达90%～100%，特异度可达100%。不仅可见到栓子的部位、栓塞程度范围及侧支循环的情况，也可同时进行介入治疗和血管内药物灌注治疗。常可见肠系膜上动脉起始段远侧或其分支内圆形或类圆形充盈缺损，栓塞近侧血管内有造影剂充盈，远端血管不显影。

5.内镜检查

发病后24小时进行结肠镜检查有助于发现病变，确定病变范围和阶段。如出现腹膜刺激征或考虑坏疽性，结肠镜检查为禁忌证。缺血早期结肠镜下可表现为瘀点状出血，黏膜散在苍白，肠黏膜充血、水肿，进而出现节段性黏膜红斑、黏膜下出血、黏膜呈暗红色、血管网消失，可见溃疡形成。图2所示为内镜下结肠黏膜缺血的早期表现。

（一）一般治疗

1.禁食、胃肠减压、补液，维持水电解质平衡

对于休克患者，应迅速建立静脉通道，输血输液，积极复苏，纠正低血压、低血容量。同时避免使用缩血管药物、洋地黄类、泻药等，减少肠穿孔的风险和毒素的沉积。同时处理原发病，如心律失常、充血性心力衰竭等。对于心房颤动或其他高凝状态的患者需长期抗凝治疗。高度疑似病例在排除其他急腹症后，无论是否进行外科剖腹探查，都应尽快行肠系膜上动脉血管造影。

2.抗感染

肠道缺血损伤可导致肠道菌群移位，早期使用广谱抗生素有利于减少缺血损伤并减轻内毒素血症。抗生素的抗菌谱需注意覆盖肠道菌群。

3.扩血管药物

一经诊断，应使用扩血管药物，改善肠系膜血流，减少肠切除范围甚至避免肠切除。可供选择的有罂粟碱、组胺、多巴胺、前列腺素E、酚苄明等。最常用的是罂粟碱，可用30mg肌内注射，每日1～2次，疗程3～7天，少数患者可用至2周。肠系膜上动脉灌注效果更确切，可在造影的同时进行。罂粟碱用生理盐水配成1mg/ml，初始剂量30mg/h，可增至60mg/h，一般最多使用5天。肝功能不好的患者使用罂粟碱可引起低血压，低血压患者禁用。

（二）介入治疗

主要包括动脉造影、经导管SMA灌注扩血管药物、介入溶栓治疗和支架治疗。介入治疗成功率高、安全、并发症发生率低，越来越多的研究表明介入治疗是发病早期最有价值的治疗方法，但需严格把握适应证。对于起病6～8小时以内，无腹膜刺激征，基础疾病多、外科手术风险较大的患者适用。对于较小的栓子，且无腹膜刺激征，可局部灌注扩血管药物治疗，密切观察，而一旦出现腹膜刺激征，应立即手术治疗。在肠系膜上动脉造影的同时，可进行取栓、溶栓，可局部灌注链激酶、尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等到栓子内，直接溶栓，但消化道出血和怀疑有肠坏死时禁用。对于肠系膜上动脉本身有病变的患者，经皮球囊扩张成形术（PTA）可以解决肠系膜上动脉的狭窄和闭塞，但是容易复发。目前有文献报道内支架置入治疗，适应证是PTA后血管造影仍狭窄>30%。

（三）手术治疗

大多数患者都需要进行外科剖腹探查，重建肠系膜动脉血流，减少肠坏死。有文献报道外科手术可使死亡率降低16%。腹膜刺激征是剖腹探查的绝对适应证。术前也应局部灌注罂粟碱扩血管。根据肠道缺血程度、范围、患者基础情况等选择术式，主要包括肠系膜上动脉取栓术、坏死肠襻切除术、肠外置术、腹主动脉或髂动脉与肠系膜上动脉搭桥吻合术（分流术）等，术中需注意判断肠活力，坏死肠管必须切除以减少毒素的吸收，同时尽量保留多的肠管以免影响吸收功能。术后注意观察，并予以肝素等抗凝治疗，继续使用罂粟碱12～24小时。