英文名称 ：ischemic bowel disease

缺血性肠病（ischemic bowel disease）是20世纪60年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病，此病可累及整个消化道，但主要累及结肠。缺血性肠病分为急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）、慢性肠系膜缺血（chronic mesenteric ischemia，CMI）和缺血性结肠炎（ischemic colitis，IC）。

IC是由Boley在1963年首次提出，1966年Marston首次将其命名。IC是由于肠道供血不足或回流受阻导致肠壁缺血性损伤所引起的急性或慢性炎症性病变，是造成下消化道出血的原因之一，可占消化道出血50%～62%。

引起肠道缺血的原因很多，如动脉硬化、血管栓塞、血栓形成、各种原因引起的休克等，以动脉硬化所致者最多见，90%以上见于60岁以上的老年人。

有研究表明，心血管疾病、肠易激综合征、休克、痢疾、呕吐、结肠癌、便秘、消化不良、腹部腹主动脉或心血管手术、长期服用泻药、H₂受体拮抗剂和口服避孕药是IC的独立危险因素；还有研究显示高血压、糖尿病是引发IC的主要危险因素，其次是心房纤颤、TLA及家庭史、吸烟、饮酒。

高脂血症、高血压、糖尿病等疾病使肠系膜血管硬化、弹性降低进而形成血栓或栓塞，阻碍结肠供血是主要因素；而便秘、心力衰竭、腹部手术等增加了肠血管压力，使肠静脉回流受阻。此外，肠系膜血管阻塞初期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，加重了肠管缺血。

（一）结肠血管解剖学特点

结肠的血供来自肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。肠系膜上动脉的分支即回结肠动脉、右结肠动脉和中结肠动脉供应升结肠和近段横结肠，肠系膜下动脉的分支即左结肠动脉、乙状结肠动脉和直肠上动脉供应横结肠和左半结肠。各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，使肠系膜上、下动脉的各结肠支之间在结肠内缘相互吻合。由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁，在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血。约50%～75%的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层。结肠的血流量比其他任何肠段都低，功能运动亦较少，自主神经刺激后反应大，正是这些特点，使得结肠对缺血的敏感性大为增高。

目前普遍认为结肠缺血往往好发于血供薄弱的“分水岭”区，包括结肠脾曲（Griffith’s point）、降结肠、乙状结肠及直乙结肠交界（Sudek’s point）等。在临床上，IC病变以左半结肠最多见，尤其以结肠脾曲常见。这是由于脾曲为肠系膜上、下动脉吻合部，为两支动脉末梢供血区域的交界处，该处边缘动脉较少，是对抗缺血的最弱部位，易发生供血不全。乙状结肠直肠交界处边缘动脉也较少，是结肠血供的另一个薄弱点，也容易发生缺血性病变。而直肠由于有肠系膜下动脉分支和髂内动脉分支双重血供，很少发生缺血性损伤。

国内的荟萃分析显示病变好发部位依次为：降结肠>乙状结肠>脾曲>横结肠>直肠>升结肠>肝曲>回盲部。

（二）引起肠道缺血的病因

大致可分为血管阻塞型（如肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成）和非血管阻塞型两大类。

1.肠系膜动脉栓塞

风湿性心脏病、冠心病、细菌性心内膜炎等疾病形成的各种栓子都有可能脱落而栓塞肠系膜动脉，导致急性肠系膜缺血。栓子也可来自人工瓣膜置换术后或心脏搭桥术后。由于肠系膜上动脉与腹主动脉呈锐角相交，且分出较早，管腔较粗，故肠系膜上动脉栓塞的机会比肠系膜下动脉为多。此类患者多数起病急骤，可同时伴有其他器官如脑、肾、脾等的血管栓塞。因此，对有易感因素的患者，如出现特发剧烈腹痛同时或以往伴有其他栓塞症状者应考虑本病可能。

2.肠系膜动脉血栓形成

主要的病变基础是动脉粥样硬化，多见于老年人，常合并弥漫性动脉硬化如冠状动脉粥样硬化、外周动脉粥样硬化等。也可发生于夹层动脉瘤、系统性血管炎、血管手术或创伤、红细胞增多症、长期口服避孕药或高凝状态者。肠系膜上动脉近腹主动脉处不仅是栓塞好发部位，也是肠系膜动脉血栓容易形成之处。此型发病较动脉栓塞隐匿，病情逐渐加重。如发生过程较慢，由于侧支循环的建立，也可毫无临床症状。

3.肠系膜静脉血栓形成

较肠系膜动脉血栓形成和肠系膜动脉栓塞少见，常为继发性，可继发于以下疾病：①肝硬化并发门静脉高压症；②腹腔脏器感染；③腹部手术、外伤或放射性损伤导致肠系膜静脉血流变化或血管损伤；④血栓性静脉炎；⑤血液高凝状态，如真性红细胞增多症、腹部恶性肿瘤、长期口服避孕药等；⑥其他原因，如充血性心力衰竭、心肌梗死和糖尿病等。原发性肠系膜静脉血栓形成主要与先天性凝血功能障碍有关。此型引起的IC起病相对缓慢，临床表现缺乏特异性，易与原发病临床症状重叠，腹痛症状重而体征较轻是该型的重要特点。

4.非血管阻塞型肠系膜缺血

多见于老年人，无明显的血管阻塞，多发生于心脏低排血量或血容量过少引起的低血压或肠系膜血管痉挛，如充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心律失常、各种原因引起的休克、使用肾上腺素α受体兴奋剂或洋地黄等具有收缩内脏血管功能的药物等。各种原因引起的肠系膜血管收缩、组织缺氧、缺血再灌注损伤，均可导致非阻塞型肠系膜缺血。此型病例常由于原发病病情危重，掩盖了本病的临床症状和体征而造成漏诊或误诊。

IC的发病率至今尚无明确报道，2005年国外报道其年发病率仅为16～20/10万，但随着社会人口老龄化及高血压、糖尿病等致动脉硬化疾病的发病率增高，缺血性心脑血管疾病的发病率明显增高，已引起医学界和全社会的广泛关注。我国90%IC患者为老年患者（≥60岁）。而IC作为胃肠道最常见的缺血性损伤，其发病率亦呈明显增高趋势，新近美国的一项报道认为普通人群的发病率为4.5/10万～44.0/10万，且大于65岁及女性患者危险性增加。

本病的住院率国外报道为0.05%。2008年国外肠镜检出率约0.48%，占住院患者的2‰～3‰。

缺血性肠病发病率在我国也呈逐年上升趋势，我国从2006年起有关缺血性结肠炎病例报道数量亦逐年增加，年增长率50%～70%。国内学者新近报道的小样本资料显示，60岁以上患者占76.2%，且男女之比为1∶2.5，提示老年女性是IC的好发人群。对国内2141例患者资料的荟萃分析显示，男∶女为1∶1.48，平均年龄为57.5～76.1岁。

但由于其临床表现缺乏特异性，轻型病例具有一过性特点，故常易漏诊或误诊，导致其发病率被明显低估。国内文献报道临床误诊率高达38.9%～50%，致使患者的治疗延误、病死率增高，需要引起临床医师的充分重视。

本病内镜下活检病理呈非特异性。常表现为水肿、黏膜隐窝结构破坏、黏膜及黏膜下出血、固有层炎性细胞浸润，颗粒样组织伴隐窝脓肿，血管内血小板血栓及坏死等。慢性期可见黏膜萎缩，颗粒样组织及含铁血黄素巨噬细胞。缺血后狭窄期炎症较轻而纤维化占主导地位。

病理发展过程先为缺氧，先影响黏膜，然后波及黏膜下层，最后使整个肠壁梗死。黏膜层首先表现为糜烂，一般在几天内有肠绒毛再生修复，如果长期缺氧，修复的肠绒毛呈现短、矮杆状。临床上表现为吸收不良，出现肉芽组织增生和瘢痕形成，肠腔狭窄。如果肠道完全失去血供，则肠壁变黑，坏死、穿孔，形成腹膜炎、肠梗阻。

基本病理改变是肠壁水肿、血管充血伴黏膜内出血及各种不同程度的肠道坏死等循环障碍性变化。肠壁坏死从黏膜开始，向下进展至肌层及浆膜层，可引起肠道出血性坏死及假膜性肠炎。具体如下：①由缺血引起的严重损害，常为凝固性坏死或出血性坏死。②由静脉阻塞引起的坏死，常为淤血、出血及水肿。③大多数病例都有轻重不等的水肿，黏膜层及黏膜下层水肿明显。④上皮细胞、腺体及平滑肌等可发生各种缺血性变性。⑤亚急性期及慢性期可见增生性病变，有间质肉芽组织及纤维性增生，形成瘢痕或肿瘤样团块，引起肠壁增厚，肠腔狭窄及变形。⑥由于黏膜层缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成，似溃疡性结肠炎。⑦穿透性坏死可形成急性或慢性穿孔，后者常有肠粘连。⑧由于坏死反应或继发细菌作用可有不同程度炎症，一般较轻，不形成明显化脓性炎。

外周血白细胞可升高，常>10 × 10⁹/L，若升高明显提示缺血严重，约半数患者血淀粉酶轻度增高，但很少超过正常值2倍，并且淀粉酶肌酐清除率低于4%以下，大便潜血常阳性。有瑞典学者提出D-二聚体升高对本病诊断有一定意义，对于本病诊断特异性92%、敏感性60%、准确性69%，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。

（一）X线腹部平片

无特异性。多数病例早期可见局限性狭窄，随后见肠腔积气、节段性扩张、病变肠段结肠袋消失。临床主要用于诊断是否存在肠穿孔或肠梗阻，确定有无手术指征，同时排除其他肠道疾患。

（二）钡剂灌肠

钡剂灌肠，尤其是结肠气钡双重对比造影对诊断IC有重要意义。早期或轻型病例可显示正常或见有局部痉挛，中、重度病例可特征性表现为肠壁的指压痕或小点状钡龛影，虽仅是急性缺血时的一过性表现，通常仅存在24～72小时，但其是IC的特征性征象。肠管痉挛、脾曲锐角征早期也较多见。亚急性期出现结肠袋消失、溃疡所致不规则龛影，有时呈锯齿样充盈缺损。少数病例进入慢性期，局部肠管逐渐变形及狭窄，局部结肠袋消失，肠管短缩，狭窄部两端呈平滑的漏斗状改变。

（三）结肠镜

结肠镜是目前临床上诊断IC的主要手段，不仅能确定病变的范围和阶段，还能获取组织病理学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌等相鉴别。

非坏疽型IC的内镜下特点是：一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑、黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形或散在弥漫，溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3～4cm，宽1～2cm，周边黏膜水肿、充血，至发病7天左右溃疡一般不再进展，2周内结肠基本恢复正常。狭窄型可见持续性缺血黏膜，损害较重，病变涉及固有肌层，形成慢性溃疡和持续性节段性结肠炎，受损肌层被纤维组织替代，常致结肠狭窄。

坏疽型IC的肠黏膜病变为全壁坏死，形成深大纵行溃疡、脓肿等。

近年随着内镜窄带成像（narrow band imaging，NBI）和染色内镜技术的发展，能够更清晰地通过内镜观察肠道黏膜的微血管结构，有助于疾病的诊断、预后判断及治疗决策的选择。NBI可广泛应用于内镜下区分异型和正常组织、估计组织学感染程度等，从而精确地引导活检，提高对疾病的诊断准确率，对IC的诊断与鉴别诊断具有重要作用，尤其对鉴别良、恶性病变很有帮助。

结肠镜检查对IC具有确诊意义。因此，临床上对疑及IC的患者，在排除腹膜炎、肠穿孔等急腹症后，如条件允许，应争取在48小时内行结肠镜检查，并近期复查以动态观察病情，协助诊断。

（四）血管造影

血管造影被认为是诊断急性肠系膜缺血的金标准。能清晰显示血管的形态，可提供病变部位、程度、输出襻及侧支循环状况，并能同步进行血管介入治疗。但临床经验提示，大多数IC患者肠系膜动脉造影很少能显示动脉闭塞现象，因此对结肠缺血的诊断作用不大。另外，血管造影系有创性检查，对危重患者存在一定的风险，造影剂具有一定的肾毒性，增加了患者X线暴露时间，且并不是每个医院都可以进行血管造影检查。因此目前尚未作为IC的常规检查方法，但对仅凭临床表现难以与急性肠系膜缺血相鉴别的病例或疑及急性肠系膜缺血时可作为明确诊断的手段。

（五）腹部超声

腹部超声可提示肠壁弥漫性或不规则增厚、肠管扩张、腹腔积液及病变肠段的大致部位；多普勒超声或断层联合超声检查法有助于了解肠系膜及肠道血液供应状态。但由于受肠腔气体干扰较大，且对低血流血管敏感性低影响了超声检查在IC诊断中的应用。

（六）腹部计算机体层摄影及磁共振成像

腹部计算体层摄影（computer tomography，CT）及磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）是简单易行的诊断手段。CT可见节段性肠壁增厚、呈靶征样黏膜下水肿，也可见到局部强化不明显的缺血肠管，但这些征象无特异性。多层螺旋CT的计算机体层血管成像术（CT angiography，CTA）能提高诊断的敏感性，可显示腹主动脉扭曲、管壁粥样斑块生成及局部肠系膜动脉小分支狭窄变细，亦可见到肠壁内气囊肿或门静脉积气，对于IC的诊断有重要意义。MRI血管成像特异性和敏感性与CT相似，但无放射性是其优点。

（七）血清标志物

目前已报道数种可提示肠系膜缺血的血清标志物，如乳酸、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CPK）、淀粉酶、碱性磷酸酶（ALP）、肠型脂肪酸结合蛋白和α-谷胱甘肽-S-转移酶等，但这些标志物主要反映在急性肠系膜缺血时，尚未发现特异性的针对IC的标志物。在轻型IC病例，上述血清标志物完全正常，只有在病情进展、严重缺血性损伤或病程的后期才出现血清标志物的升高。

（八）其他

肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein，I-FABP）是由肠上皮细胞分泌的一种水溶性蛋白质，具有较好的器官特异性，是一个新的有潜力的早期肠黏膜损伤的生化指标，是全身炎症反应综合征或脓毒血症发生前的预警因子。肠道缺血受损时能迅速进入血循环，最终从尿液排出体外，ELISA法易于测定。因此，血和尿I-FABP是肠缺血很好的指标，较以往采用的传统的肠缺血指标，如肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶等的敏感性更高，可作为监测肠缺血、肠坏死敏感的指标，并有望成为肠道缺血进展的指标。用同位素锝（^99mTc）和铟（¹¹¹In）放射性核素标记血小板的单克隆抗体，注射人体后行γ照相，能显示急性肠系膜血管闭塞的缺血区，目前该技术已逐步用于临床，估计有较好的应用前景。国外近年报道白蛋白-钴结合试验是急性肠缺血的一个新的有用的诊断指标，敏感性达100%，特异性为85.7%。

1.积极治疗心血管系统疾病如心房颤动、细菌性心内膜炎、动脉粥样硬化及其他伴随疾病是预防IC的有效措施。

2.一旦确诊IC，应及早进行治疗。

（1）禁食，内科保守治疗。

（2）静脉营养，内科保守治疗静脉补液、降低肠道氧耗。

（3）应用广谱抗生素。本病易合并肠道细菌感染而加重病情，研究显示应用广谱抗生素可减轻肠道损害，因此多数学者建议预防性应用抗生素。

（4）积极治疗心血管系统原发病，停用血管收缩药（肾上腺素、多巴胺等）。

（5）应用肛管排气缓解结肠扩张。

（6）应用血管扩张药物，改善肠血液循环，促进缺血损伤恢复，如罂粟碱30mg，肌内注射，1次/8小时，必要时可静脉滴注；前列地尔10μg，静脉滴注，1次/日；或丹参30～60ml加入250～500ml葡萄糖注射液，静脉滴注1～2次/日，疗程3～7天，少数患者需2周；也可用山莨菪碱、硝酸甘油等。有文献报道，通过肠系膜动脉造影管向病变段相应的肠系膜血管内灌注溶栓剂或血管扩张剂，可取得良好的治疗效果。

（7）持续进行血常规和血生化监测，直到病情稳定。

（8）如经积极的内科治疗临床症状不缓解，患者腹部触痛加重，出现肌紧张、反跳痛、体温升高及肠麻痹，表明有肠梗死，需立即行手术治疗。

1）手术禁忌证：①年老体弱合并严重的心脑肺血管疾病及重要脏器的功能障碍不能耐受手术，同时未发现肠坏死迹象者；②动脉造影显示主动脉、肠系膜上动脉和腹腔干动脉病变广泛，预计手术效果差者。

2）手术方法：包括肠系膜上动脉切开取栓术、肠系膜上动脉远端与右髂总动脉侧侧吻合术、动脉移位手术、血管移植动脉搭桥手术。

对IC的最佳治疗方案目前尚无前瞻性的对照研究可供参考，已达成的共识是在治疗过程中要注意识别提示保守治疗效果不好的危险因素，以及时手术治疗，降低病死率。

IC的预后主要取决于缺血损伤的程度和有无严重的并发症。轻症IC通常在1～3个月内恢复，并不留后遗症。重症患者经积极处理，约半数可在24～48小时内缓解，1～2周病变愈合，严重者3～7个月愈合。少数患者发生不可逆损害，如急性期快速发展为肠坏疽，甚至腹膜炎或广泛中毒性结肠炎，或溃疡延迟不愈进入慢性期，导致肠管严重狭窄，均需手术治疗。

仅累及黏膜和黏膜下层的IC预后较好，85%患者病情可在1～2周内改善或恢复，需要手术治疗者不足5%；而累及肠壁全层的坏疽型IC预后很差，即使接受手术治疗，死亡率仍高达60%。

IC病常无特有的临床表现，误诊、漏诊率较高，及时诊断和密切监测病情变化是改善预后的关键。诊断延迟超过24小时、高龄（特别是年龄> 70岁）、糖尿病患者（尤其酸中毒的患者）、主动脉术后或低血压（伴休克）导致的IC预后差。在保守治疗过程中，如肠道的血供障碍程度加重或持续时间延长，需及时手术治疗，否则病死率会明显升高。