肠梗阻指肠内容物在肠道中通过受阻，为常见的急腹症，由于其变化快，需要早期作出诊断、处理。诊治的延误可使病情发展加重，甚至出现肠坏死、腹膜炎等严重的情况。小肠梗阻占肠梗阻的60%～80%。

肠梗阻的病因主要可分为两大类：机械性和动力性。血运障碍引起的肠动力性梗阻有作者归纳为血运性肠梗阻。

（一）机械性

机械性肠梗阻的病因又可归纳为三类：

1.肠壁内的病变

这些病变通常是先天性的，或是炎症、新生物或是创伤引起。先天性病变包括先天性扭转不良、梅克尔憩室炎症等。在炎症性疾病中克罗恩病最常见，其他还有结核、放线菌病甚至嗜伊红细胞肉芽肿。当然，原发性或继发性肿瘤、肠道多发息肉，也都可以产生梗阻。创伤后肠壁内血肿可以产生急性梗阻也可以是之后因缺血产生瘢痕而狭窄、梗阻。各种原因引起的肠套叠、肠管狭窄都可引起肠管被堵、梗阻。

2.肠壁外的病变

手术后，先天性或炎症后的肠粘连是常见的产生肠梗阻的肠壁外病变。在我国疝也是产生肠梗阻的一个常见原因，其中以腹股沟疝为最多见，其他如股疝、脐疝以及一些少见的先天性疝如闭孔疝、坐骨孔疝也可产生肠梗阻。手术后造成的间隙或缺口而导致的疝如胃空肠吻合后、结肠造口或回肠造口后造成的间隙或系膜缺口、外伤性膈肌破裂均可造成小肠进入而形成疝与梗阻。先天性环状胰腺、腹膜包裹、小肠扭转也都可产生梗阻。肠壁外的癌病、肠外肿瘤、局部软组织肿瘤转移、腹腔炎性肿块、脓肿、肠系膜上动脉压迫综合征，均可引起肠梗阻。

3.肠腔内病变

相比之下，这一类病变较为少见，但在我国临床上仍常见到，特别是在基层医院能遇到这类患者，如寄生虫（蛔虫）、粗糙食物形成的粪石、发团、胆石症等在肠腔内堵塞导致肠梗阻。

（二）动力性

动力性又称麻痹性肠梗阻，它又分为麻痹性与痉挛性两类，是由于神经抑制或毒素刺激以致肠壁肌肉运动紊乱。麻痹性肠梗阻较为常见，发生在腹腔手术后、腹部创伤或急性弥漫性腹膜炎患者，由于严重的神经、体液与代谢（如低钾血症）改变所致。痉挛性较为少见，可在急性肠炎、肠道功能紊乱或慢性铅中毒患者发生。

（三）血运性

血运行亦可归纳入动力性肠梗阻之中，是肠系膜血管发生血栓形成或栓子栓塞，从而有肠血管堵塞，循环障碍，肠失去蠕动能力，肠内容物停止运行出现肠麻痹现象，但是它可迅速继发肠坏死，在处理上与肠麻痹截然不同。

（四）原因不明的肠假性梗阻

假性肠梗阻的治疗主要是非手术方法，仅有些因合并有穿孔、坏死等而需要进行手术处理。重要的是要认识这一类型肠梗阻，不误为其他类型肠梗阻，更不宜采取手术治疗。假性肠梗阻与麻痹性肠梗阻不同，它无明显的病因可查，是一慢性疾病，表现有反复发作肠梗阻的临床症状，有肠蠕动障碍、肠胀气，但十二指肠与结肠蠕动可能正常，患者有腹部绞痛、呕吐、腹胀、腹泻甚至脂肪泻，体检时可发现腹胀、肠鸣音减弱或正常，腹部X线平片不显示有机械性肠梗阻时出现的肠胀气与气液面。

上述分类的依据是发病的原因，其他分类还有：

1.单纯性和绞窄性肠梗阻

不论发病的原因，而根据肠管血液循环有无障碍分类。无血液循环障碍者为单纯性肠梗阻，有血液循环障碍者则为绞窄性肠梗阻。

2.完全性与不完全性肠梗阻

如果一段肠襻的两端均有梗阻，形成闭襻，称闭襻型肠梗阻，虽属完全性肠梗阻，局部肠襻呈高度膨胀，局部血液循环发生障碍，容易发生肠壁坏死、穿孔。

3.根据梗阻的部位

分为高位、低位和小肠、结肠梗阻，也可根据发病的缓急分为急性和慢性。

分类是为了便于诊断与治疗，这些分类中有相互交错，且梗阻也可以转化，要重视早期诊断，适时给予合理治疗。

肠梗阻可引起局部和全身性的病理和生理变化，慢性不完全性肠梗阻的局部主要改变是梗阻近端肠壁、肥厚和肠腔膨胀，远端肠管变细、肠壁变薄。继发于肠管疾病的病理性肠梗阻，梗阻部还具有原发疾病的改变如结核、克罗恩病等。营养不良以及因营养不良而引起器官与代谢改变是主要的改变。急性肠梗阻随梗阻的类型及梗阻的程度而有不同的改变，概括起来有下列几方面：

（一）全身性病理生理改变

1.水、电解质和酸碱失衡

肠梗阻时，吸收功能发生障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸收返回全身循环系统而积存在肠腔内。同时肠梗阻时，肠壁继续有液体向肠腔内渗出，导致体液在第三间隙的丢失。如为高位小肠梗阻，出现大量呕吐更易出现脱水，并随丧失液体电解质含量而出现电解质紊乱与酸碱失衡。胆汁及肠液均为碱性，损失的Na⁺、K⁺较Cl^-为多，再加之组织灌注不良、禁食而易有代谢性酸中毒，但在高位小肠梗阻时，胃液的丧失多于小肠液，则有可能出现代谢性碱中毒。K⁺的丢失可引起肠壁肌张力减退，引起肠腔膨胀。

2.休克

肠梗阻如未得到及时适当的治疗，大量失水、失电解质可引起低血容量休克。在手术前由于体内代偿性调节，血压与脉搏的改变不明显，但在麻醉后，机体失去调节的功能，休克的临床症状可迅速表现出来。另外，由于肠梗阻引起肠黏膜屏障功能障碍，肠道内细菌、内毒素易位至门静脉和淋巴系统，继有腹腔内感染或全身性感染，也可因肠壁坏死、穿孔而有腹膜炎与感染性休克。在绞窄性肠梗阻时，常是静脉回流障碍先于动脉阻断，导致动脉血仍不断流向肠壁、肠腔，以及因血流障碍而迅速发生肠坏死，出现感染和低血容量休克。

3.脓毒症

肠梗阻时，肠内容物淤积，细菌繁殖，因而产生大量毒素，可直接透过肠壁进入腹腔，致使肠内细菌易位引起腹腔内感染与脓毒症。在低位肠梗阻或结肠梗阻时更明显，因肠腔内有较多的细菌，在梗阻未解除时，因静脉反流有障碍，肠内毒素被吸收较少，而一旦梗阻被解除血液循环恢复后，毒素大量被吸收而出现脓毒症、中毒性休克。因此，在解决梗阻前应先清除肠内积存的感染性肠液。

4.呼吸和心脏功能障碍

肠腔膨胀时腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，可影响肺内气体交换，同时，有血容量不足、下腔静脉被压而下肢静脉血回流量减少，均可使心输出量减少。腹腔内压力>20mmHg，可产生系列腹腔间室综合征累及心、肺、肾与循环障碍。

（二）局部病理生理改变

1.肠腔积气、积液

有作者应用同位素标志的水、钠与钾进行研究，在小肠梗阻的早期（<12小时），由于吸收功能降低，水与电解质积存在肠腔内，24小时后不但是吸收减少而且有分泌增加。

梗阻部以上肠腔积气来自：①吞咽的空气；②重碳酸根中和后产生的CO₂；③细菌发酵后产生的有机气体。吞咽的空气是肠梗阻时很重要的气体来源，它的含氮量高达70%，而氮又是一种不被肠黏膜吸收的气体。CO₂的量虽大，但它易被吸收，不是产生肠胀气的主要成分。

2.肠蠕动增加

正常时肠管蠕动受到自主神经系统、肠管本身的肌电活动和多肽类激素的调节来控制。在发生肠梗阻时，各种刺激增强而使肠管活动增加。在高位肠梗阻频率较快，每3～5分钟即可有一次，低位肠梗阻间隔时间较长，可10～15分钟一次，但如梗阻长时间不解除，肠蠕动又可逐渐变弱甚至消失，出现肠麻痹。

3.肠壁充血水肿、通透性增加

正常小肠腔内压力为0.27～0.53kPa，发生完全性肠梗阻时，梗阻近端压力可增至1.33～1.87kPa，强烈蠕动时可达4kPa以上。在肠内压增加时，肠壁静脉回流受阻，毛细血管及淋巴管淤积，引起肠壁充血水肿，液体外渗。同时由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致使肠壁通透性增加，液体可自肠腔渗透至腹腔，在闭襻型肠梗阻中，肠内压可增加至更高点，使小动脉血流受阻，引起点状坏死和穿孔。

概括起来，高位小肠梗阻易有水、电解质与酸碱失衡。低位肠梗阻容易出现肠腔膨胀、感染及中毒。绞窄性肠梗阻易引起休克。结肠梗阻或闭襻型肠梗阻则易出现肠穿孔、腹膜炎。如治疗不及时或处理不当，不论何种类型肠梗阻都可出现上述的各种病理生理改变。

（一）实验室检查

单纯性肠梗阻早期变化不明显。晚期由于失水和血液浓缩，白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容都可增高，血K⁺、Na⁺、Cl^-与酸碱平衡都可发生改变。高位梗阻、呕吐频繁、大量胃液丢失可出现低钾、低氯与代谢性碱中毒。在低位肠梗阻时，可有电解质普遍降低与代谢性酸中毒。腹胀明显，膈肌上升影响呼吸时，亦可出现低氧血症与呼吸性酸或碱中毒，可随患者原有肺部功能障碍而异。因此，动脉血气分析应是一项重要的常规检查。当有绞窄性肠梗阻或腹膜炎时，血象、血液生物化学测定指标等改变明显。尿量在肠梗阻早期可无明显变化，但在晚期，如无适当的治疗，可出现尿量减少、尿比重增加甚至出现急性肾功能障碍。

（二）影像学检查及内镜检查

1.X线

腹部X线被认为是诊断肠梗阻的首选方法，可以判断是否存在肠梗阻和推测梗阻部位，但无法正确判断梗阻原因。高位小肠梗阻表现为节段性小的液气平或积气。低位小肠梗阻因梗阻原因不同，X线表现有所不同，可见鸟嘴征、弹簧圈征、咖啡豆征、牵拉征等征象。在不完全性小肠梗阻患者可行小肠造影，透视下可以反映肠管粗细及观察造影剂通过速度及梗阻程度。在急性期患者由于肠道压力较高，造影剂会增加肠道压力而加重病情，患者难以充分配合。

2.超声

据报道，腹部超声检查对肠梗阻诊断的敏感性和特异性均高于X线。实践表明，肠襻充满液体的小肠梗阻，X线难以诊断，而超声则容易观察，可弥补X线不足。但当肠襻大量充气、图像不典型、肿块位置特殊及超声医师经验较低时，超声对小肠梗阻的诊断易出现误诊及漏诊。

3.CT

对小肠梗阻的病因鉴别有一定帮助并且能判断有无较窄及其程度。小肠造影CT、小肠CT成像等检查可以提高小肠梗阻病因的检出，不仅可以良好地显示小肠病变，依靠其后处理功能，还可以更清晰、更全面、更直观地显示肠梗阻的细节，对于由于肿瘤引起的机械性小肠梗阻，可以更好地了解小肠壁及向外侵犯程度，明确病灶的数量及范围，明显优于X线及超声检查。

4.MRI

在诊断小肠梗阻有一定优势，具有无创伤检查，无X线损伤，一般不需要注射对比剂。由于MRI能多序列、多方位扫描及重建，能获得更多的信息。对小肠梗阻的定位较CT检查及腹部X线有明显优势。能在冠状位很好地显示梗阻点，更加直观地显示肠管受压，能区分是肠粘连或肠道本身病变引起小肠梗阻。但其检查时间长，价格昂贵，部分患者有幽闭恐惧症，不能行此检查。

5.胶囊内镜

随着胶囊内镜临床应用的增多，临床医师对胶囊内镜适应证、禁忌证掌握的经验日渐丰富，胶囊内镜的使用范围也愈加广泛，以前所认为的使用禁忌证逐渐变为相对禁忌证。胶囊内镜对于小肠梗阻患者中仅适用于不完全性小肠梗阻患者，其具有无创性、可视化检查的优点，但其对不完全性小肠梗阻患者使用仍存在很高滞留并加重梗阻的风险。

6.推进式小肠镜

对部分小肠梗阻患者进行诊断及治疗，但其最大的缺点是检查范围只能到达屈氏韧带以下120cm以内，已经逐渐被气囊辅助内镜所取代。

7.气囊辅助内镜

2001年，日本自治医科大学山本博德医师首次报道了一种双气囊小肠镜检查技术，2003年双气囊内镜设备商品化并在全球同步上市。随后奥林帕斯公司也推出单气囊内镜，目前将双气囊内镜和单气囊内镜统称为“气囊辅助内镜”。气囊辅助内镜对完全性小肠梗阻的检查适应证尚待评估。但气囊辅助内镜对不完全性小肠梗阻患者进行全消化道镜下检查成为可能，不仅能对引起小肠梗阻的病变部位进行比较精确的定位、范围测量，而且对大部分患者可以获得有诊断价值的病理活检，能为选择合适的治疗方案提供重要临床依据，避免和减少了外科开腹手术，在小肠不完全性梗阻诊断中有独特优势和广阔的应用前景。

急性肠梗阻的治疗包括非手术治疗和手术治疗，治疗方法的选择根据梗阻的原因、性质、部位以及全身情况和病情严重程度而定。不论采用何种治疗，均应首先纠正梗阻带来的水、电解质与酸碱紊乱，改善患者的全身情况。

（一）非手术治疗

1.胃肠减压

是治疗肠梗阻的主要措施之一。现多采用鼻胃管减压，导管插入位置调整合适后，先将胃内容物抽空再行持续低负压吸引。抽出的胃肠液应观察其性质，以帮助鉴别有无绞窄与梗阻部位的高低。胃肠减压的目的是减轻胃肠道积留的气体、液体，减轻肠腔膨胀，有利于肠壁血液循环的恢复，减少肠壁水肿，使某些原有部分梗阻的肠襻因肠壁肿胀而致的完全性梗阻得以缓解，也可使某些扭曲不重的肠襻得以复位，临床症状得到缓解。胃肠减压还可减轻腹内压，改善因膈肌抬高而导致的呼吸与循环障碍。以往有用Miller-Abbott管者，该管为双腔，长达3.5m，管前端带有铜头及橡胶囊，管尾有Y形管，一通气囊，一作吸引用。待管前端通过幽门后，将气囊充气，借铜头的重量及充气的气囊随肠蠕动而下行直至梗阻部，以期对低位梗阻作有效的减压。但操作困难，难以达到预期的目的。现也有相似的长三腔减压管。有文献报道，经X线下经鼻肠导管小肠排列治疗小肠梗阻显示出部分疗效。其他治疗还有中药治疗、针灸穴位封闭、油类、造影剂及液状石蜡口服、手法复位等。

2.纠正水、电解质与酸碱失衡

水、电解质与酸碱失衡是急性肠梗阻最突出的生理紊乱，应及早给予纠正。当血液生化检查结果尚未获得前，可先给予平衡盐液（乳酸钠林格液）。待有测定结果后，再添加电解质与纠正酸、碱紊乱，在无心、肺、肾功能障碍的情况下，最初输入液体的速度可稍快一些，但需作尿量监测，必要时作中心静脉压（CVP）监测，以防液体过多或不足。在单纯性肠梗阻的晚期或是绞窄性肠梗阻，常有大量血浆和血液渗出至肠腔或腹腔，需要补充血浆和全血。

3.抗感染

肠梗阻后，肠壁循环有障碍，肠黏膜屏障功能受损而有肠道细菌易位，或是肠腔内细菌直接穿透肠壁至腹腔内产生感染。肠腔内细菌亦可迅速繁殖。同时，膈肌升高引起肺部气体交换与分泌物的排出有影响，易发生肺部感染。因而，肠梗阻患者应给予抗菌药物以预防或治疗腹部或肺部感染，常用的有可以杀灭肠道细菌与肺部细菌的广谱头孢菌素或氨基糖苷类抗生素，以及抗厌氧菌的甲硝唑等。

4.其他治疗

腹胀后影响肺的功能，患者宜吸氧。为减轻胃肠道的膨胀可给予生长抑素以减少胃肠液的分泌量。降低肠腔内压力，改善肠壁循环，水肿消退，可使部分单纯肠梗阻患者的临床症状得以改善。

采用非手术方法治疗肠梗阻时，应严密观察病情的变化，绞窄性肠梗阻或已出现腹膜炎临床症状的肠梗阻，经过2～3小时的非手术治疗，实际上是术前准备，纠正患者的生理失衡状况后即进行手术治疗。单纯性肠梗阻经过非手术治疗24～48小时，梗阻的临床症状未能缓解或在观察治疗过程中临床症状加重或出现腹膜炎临床症状或有腹腔间室综合征出现时，应及时改为手术治疗解除梗阻与减压。但是在手术后早期发生的炎症性肠梗阻除有绞窄发生，应继续治疗等待炎症的消退。

（二）手术治疗

有文献报道，手术治疗仍是目前最安全、最有效的方法。手术治疗目的是解除梗阻、防治绞窄、防治临床症状复发及最大限度保证术后生活质量。其手术主要技术是粘连松解、嵌顿疝整复、肿瘤切除及坏死肠管切除、肠造漏术、短路吻合术。通过手术以恢复肠道生理连续性，保护正常肠管。

1.单纯解除梗阻的手术

这类手术包括为粘连性肠梗阻的粘连分解，祛除肠扭曲，切断粘连束带；为肠内堵塞切开肠腔，去除毛粪石、蛔虫等；为肠扭转、肠套叠的肠襻复位术。

2.肠切除吻合术

肠梗阻是由于肠肿瘤所致，切除肿瘤是解除梗阻的首选方法。在其他非肿瘤性病变，因肠梗阻时间较长，或有绞窄引起肠坏死，或是分离肠粘连时造成较大范围的肠损伤，则需考虑将有病变的肠段切除吻合。在绞窄性肠梗阻，如腹股沟疝、肠扭转、胃大部切除后绞窄性内疝，绞窄解除后，血运有所恢复，但肠襻的生活力如何、是否应切除、切除多少，常是手术医生感到困难之处。当不能肯定小段肠襻有无血运障碍时，以切除吻合为安全。但当有较长段肠襻尤其是全小肠扭转，贸然切除将影响患者将来的生存。为此，应认真判断肠管有无生活力。

3.肠短路吻合

当梗阻的部位切除有困难，如肿瘤向周围组织广泛侵犯，或是粘连广泛难以剥离，但肠管无坏死现象，为解除梗阻，可分离梗阻部远近端肠管作短路吻合，旷置梗阻部，但应注意旷置的肠管尤其是梗阻部的近端肠管不宜过长，以免引起盲襻综合征。

4.肠造口术或肠外置术

肠梗阻部位的病变复杂或患者的情况差，不允许行复杂的手术时，可在膨胀的肠管上，即在梗阻部的近端肠管作肠造口术以减压，解除因肠管高度膨胀而带来的生理紊乱。小肠可采用插管造口的方法，可先在膨胀的肠管上切一小口，放入吸引管进行减压，但应注意避免肠内容物污染腹腔及腹壁切口。肠插管造口管宜稍粗一些如F16、F18以防堵塞，也应行隧道式包埋造口，以防有水肿的膨胀肠管愈合不良而发生瘘。有时当有梗阻病变的肠襻已游离或是肠襻已有坏死，但患者的情况差不能耐受切除吻合术时，可将该肠襻外置、关腹。立即或待患者情况复苏后再在腹腔外切除坏死或病变的肠襻，远、近两切除端固定在腹壁上，近端插管减压、引流，以后再行二期手术，重建肠管的连续性。

急性肠梗阻都是在急诊或半急诊情况下进行，术前的准备不如择期性手术那样完善，且肠襻高度膨胀有血液循环障碍，肠壁有水肿愈合能力差，手术时腹腔已有感染或手术时腹腔为肠内容物严重污染术后易有肠瘘、腹腔感染、切口感染裂开。在绞窄性肠梗阻患者，绞窄解除后循环恢复，肠腔内的毒素大量被吸收入血液循环中，出现全身性中毒临床症状，有些晚期患者还可能发生多器官功能障碍甚至衰竭。绞窄性肠梗阻的手术死亡率为4.5%～31%，而单纯性肠梗阻仅为1%。因此，肠梗阻患者术后的监测治疗仍很重要，胃肠减压，维持水、电解质及酸碱平衡，加强营养支持，抗感染等都必须予以重视。

（三）微创治疗

1.腹腔镜下手术

腹腔镜下手术治疗较开腹手术的优点：一是可以在远离手术部位全面系统地探查腹腔，创口远离创面和原有粘连部位减少术后复发。二是手术创伤小，减少感染，患者恢复时间短，可早期下床活动。同时胃肠功能恢复快，术后早期即可进食。但开展此项手术应严格掌握手术适应证，对于探查发现不适于腹腔镜手术者，应及时中转开腹。

2.介入治疗

对于恶性肿瘤引起的小肠梗阻，不能手术者传统方法采用鼻胃管减压及禁食，但此法对低位小肠梗阻的治疗作用有限。通过介入治疗选择性对肿瘤供血动脉注入化疗药物，达到减轻临床症状，延长生存期。介入治疗有局部治疗效果直接、快速、缓解快、正常组织损伤轻、毒副作用小、患者易接受等优势。

3.内镜下治疗

小肠不全梗阻患者，经双气囊内镜镜下治疗已经是一种新的选择，可以在镜下切除引起梗阻的息肉、支架放置及狭窄扩张。随着经验的积累和器械的改进，运用双气囊内镜有效治疗肠梗阻的报道日益增多。对于病因不明的小肠梗阻是一种同时可以进行有效诊断和治疗的新方法。当然双气囊内镜已经得到初步应用，但其临床应用仍缺乏一套可行的标准。在未来的研究中通过实验及摸索总结建立一套适用于临床的规范是势在必行的。

小肠梗阻的诊断及治疗正向着多学科综合的方向发展。小肠梗阻的诊治需根据具体病情采取个体化综合治疗，通过选择必要且适合患者的辅助检查尽可能在短时间内明确梗阻程度及病因，以此为前提选择适合患者的治疗手段是影响患者预后的关键因素。就目前而言，小肠梗阻的治疗仍存在诸多尚待解决的问题，有待今后进一步探讨与发现。