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已收藏英文名称 ：portal hypertensive gastropathy
门静脉高压性胃病，是以门静脉血流量增加或阻力增加为特征的一组临床综合征，表现为胃黏膜组织内小血管扩张，而无明显炎症。血管扩张、黏膜充血、水肿是PHG的特征性损害，炎症浸润和腺体萎缩是次要征象。早在1985年McCormack等就报道了门静脉高压患者的胃黏膜和黏膜下血管扩张，无炎性细胞浸润，并将这些黏膜病灶称之为充血性胃病（congestive gastropathy，CG）或门静脉高压性胃病。
门静脉高压时，由于门静脉压力高于胃静脉压力，胃静脉回流障碍，因而胃微循环发生改变。随着肝硬化加重，自由门静脉压（FPP）升高，胃壁单位面积内动静脉分流密度渐进性增加，并与FPP上升呈正相关。机制是FPP上升，毛细血管静脉压增加，处于锁闭状态的动静脉分流被动开放。另外，胰高血糖素、前列腺环素、一氧化氮等在门静脉高压时含量增加使胃小血管扩张亦是可能原因。导致结果是：①动脉血直接灌注入静脉，经毛细血管与组织交换的有效血容量下降，黏膜处于缺氧状态，对乙醇、阿司匹林、胆汁等损伤的易感性增加；②动脉血流入静脉，再加上原有回流障碍使胃充血、淤血；③黏膜层及黏膜下层小静脉及毛细血管扩张渗透性增加使黏膜间质水肿。此外幽门螺杆菌也可能与PHG有关，门静脉高压时胃黏膜处于低氧状态，有利于Hp生长，以导致PHG。
PHG最常见的病因为肝硬化，其发病机制较为复杂。正常情况下，支配胃的动脉穿过浆膜层、肌层，在黏膜下层形成丰富纵状结构，再分出许多细动脉穿越黏膜肌层达黏膜表面形成毛细血管网。毛细血管再汇成小静脉下降至黏膜肌层后集成较大静脉，穿过黏膜下层最终达到胃壁外静脉回流至门静脉。胃壁在黏膜下层存在大量动静脉短路即动静脉分流。在胃处于功能期时呈闭锁状，以保证胃黏膜充足的血流供应；而处于间歇期则动静脉分流适度开放，黏膜血流减少。
McCormack分类法将内镜下PHG所见分为轻、重两度：①轻度：淡粉红色样斑点或猩红热样疹；黏膜皱襞表面条索状发红；红斑呈剥脱样或镶嵌图案样外观，即红斑充血斑块，黏膜呈现细白网状类似蛇皮样表现；②重度：弥散性樱桃红样斑点或弥漫融合性出血性胃炎。NIEC认为内镜下有4种改变，分别是
1.蛇皮斑纹状胃小单位（Mosaic-like Pattera，MLP）
呈轻微隆起的多角形胃小区，周边小凹呈黄白色凹陷，浅、界清楚，可分为三级。①轻度：弥漫性淡红区；②中度：淡红区中心部有小红点；③重度：弥漫性发红。部位多见于胃底到胃体。
2.红色征（red marks，RM）
表现为大小不等红色平坦或轻微隆起。NIES共识会认为红色征为樱桃红（鲜红）斑加红点，呈现弥漫性，此种改变才是PHG的所见。
3.黑棕色斑（black brown spots，BBS）
呈平坦或褐色斑，形状不整，内镜下冲洗不掉。NIES共识会认为这不是PHG的特有所见，而是黏膜内出血的表现。对临床意义的重要共识是蛇皮花斑样改变，轻型出血的危险性很低，明显红色征者出血的危险性较高。Tanoue分类法分为3级：Ⅰ级：轻度发红、黏膜充血但无马赛克征；Ⅱ级：重度发红、黏膜水肿呈细网状图案，有马赛克征；Ⅲ级：在Ⅱ级基础上见点状出血。多数患者有上腹部隐痛、饱胀、厌食等非特异性消化不良临床症状，部分患者虽有消化性溃疡，但很少有典型消化性溃疡的慢性、周期性、节律性上腹部疼痛病史，有些患者以上消化道出血为首发临床症状。
PHG的治疗原则是减轻门静脉压力，改善胃黏膜血流，其主旨是加强有效血流，改善胃黏膜局部微血管血液淤滞状态。
