胃轻瘫不是一种独立的疾病，而是各种原因引起的胃运动功能低下。主要表现为胃排空障碍，这种排空障碍是功能性的，诊断主要基于临床症状、无胃出口梗阻或溃疡及胃排空延迟证据。按病因学可分为两类：原发性胃轻瘫及继发性胃轻瘫。前者又称特发性胃轻瘫，二者的发病机制尚不十分清楚。

胃轻瘫的病因繁杂，可分为急性和慢性两类。

1.急性病因

急性病因多由药物、病毒感染及电解质代谢紊乱引起。常见导致胃轻瘫的药物有麻醉镇静剂、抗胆碱能药物、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和糊精类似物。此外，β受体阻滞剂、钙通道阻断剂、左旋多巴、生长抑素类药物也可引起胃轻瘫临床症状。需要注意的是，在进行胃排空检查时需停用类似药物，避免影响检查结果。

前期病毒感染可以导致胃轻瘫，称为病毒感染后胃轻瘫。常见可导致胃轻瘫的病毒包括轮状病毒、诺如病毒、EB病毒、巨细胞病毒等。沙门菌、肠贾第鞭毛虫等其他病原体可能也参与了胃轻瘫的发病。部分病毒感染后胃轻瘫的临床症状可随时间推移得到改善。

2.慢性病因

慢性病因诸多，包括糖尿病、胃食管反流病、胃部手术/减肥手术/迷走神经切断手术史、贲门失弛缓症、结缔组织病、甲状腺功能减退、慢性肝衰竭或肾衰竭、假性肠梗阻、神经肌肉病变、肿瘤和神经性厌食等。

糖尿病性胃轻瘫在近年受到最多的关注。临床实验表明，血糖控制水平不佳（血糖> 11.10mmol/L）会明显加重胃轻瘫临床症状，延迟胃排空。对糖尿病性胃轻瘫而言，控制合适的血糖作为治疗的目标，合适血糖情况下胃排空可明显改善，且临床症状可得到缓解。除糖尿病之外，垂体功能减退症、Addison病、甲状腺功能异常、甲状旁腺功能减退等多种内分泌代谢疾病也可引起胃轻瘫。

胃食管反流病和胃轻瘫的发病相关，且胃轻瘫可能加重胃食管反流病临床症状。因而对抑酸治疗存在抵抗的GERD患者，有必要评估是否存在胃轻瘫诊断。

胃轻瘫目前的确切患病率尚不清楚，因为部分胃排空障碍患者并不存在临床症状。我国亦缺乏流行病学调查数据。在美国超过4%的成年人口存在胃轻瘫相关的临床症状。明尼苏达州的大规模调查显示，1996—2006年，年龄校正的胃轻瘫确诊病例发病率：女性为9.8/10万，男性为2.5/10万。患病率：女性为37.8/10万，男性为9.6/10万。女性与男性患病率之比接近4∶1，且随着年龄增长发病率显著升高。超过65岁人群达到10.5/10万。在上述调查的确诊病例中，原发性胃轻瘫占49.4%，继发性因素中，糖尿病占25.3%，药物性占22.9%，结缔组织病占10.8%，恶性肿瘤占8.4%，胃切除术后占7.2%，终末期肾病占4.8%，甲状腺功能减退占1.2%。

胃动力障碍是胃轻瘫病理生理的最关键因素。胃肠运动不协调、胃顺应性降低以及胃电节律异常均与胃轻瘫的发病关系密切。胃动力障碍可有以下表现：近端胃张力性收缩减弱，容受性舒张功能下降；胃窦收缩幅度减低、频率减少；胃推进性蠕动减慢或消失；胃固相和液相排空延迟；移行性运动复合波Ⅲ相（MMCⅢ）缺如或幅度明显低；幽门功能失调，紧张性和时相性收缩频率增加；胃电节律紊乱；胃扩张感觉阈值降低。

此外，能够影响胃动力及感觉功能的激素分泌异常均可能导致胃轻瘫的发病，包括胃肠动素、生长抑素、生长素、食欲素-A和食欲素-B、黑色素聚集激素、胆囊收缩素、酪氨酰酪氨酸肽、胰高血糖素样肽-1、胰多肽、胃泌素、瘦素、肠肽、载脂蛋白AIV（apolipoprotein）、淀粉素等。

而目前研究较为深入的是糖尿病性胃轻瘫。病理生理改变主要认为与副交感神经功能失调、高血糖、神经元型一氧化氮合酶的表达缺失、肠神经元的表达缺失、平滑肌异常、Cajal肠间质细胞病变、激素、微血管病变等因素有关。

（一）推荐检查

1.核素扫描技术

其是通过核素标记的固体或液体食物从胃中的排空速率来反映胃排空功能的一种检测方法。目前核素扫描的闪烁法固体胃排空是评估胃排空和诊断胃轻瘫的“金标准”技术。诊断胃轻瘫最可靠的方法和参数即是4小时闪烁法固体胃潴留评估。固体试餐用^99mTc标记，由λ-闪烁仪扫描计数，测定不同时间的胃排空率及胃半排空时间。实验持续时间短或基于液体的排空实验可能会降低诊断的敏感性。液体试餐一般由¹¹¹Mo标记，其敏感性略差，是受倾倒综合征等因素影响。本实验为金标准，但费用昂贵且有放射暴露，所以广泛开展受一定限制。

2.无线胶囊动力检测

吞服内置微型传感器的胶囊，当胶囊在消化道运动时可检测pH、压力、温度。根据胃内酸性环境到十二指肠碱性环境的pH骤变来判断胃排空。胶囊同时也可检测小肠和结肠的数据。该检查历史较短，目前受到临床极大重视，但其替代闪烁显像法还需要进一步确证。

3.¹³C呼吸试验

应用¹³C标记的八碳饱和脂肪酸、辛酸、青绿藻或者螺旋藻试餐，¹³C进入小肠后迅速被吸收，并在肝脏中氧化分解，从呼吸中排出¹³CO₂。通过质谱分析仪检测¹³C含量从而间接检测胃排空功能。该检查同样在临床迅速推广，但其替代闪烁显像法同样需要确证。

（二）其他检查

1.X线检测

通过服用不透X线标记物装置如钡条，可以了解胃排空情况。此法简便易行、敏感性高，但其为半定量检查，测定的准确性受到一定限制。

2.超声检查

经腹部超声是一种相对简单、无创、经济的检查技术。它可以评价胃结构功能异常，被用于研究胃扩张和胃潴留、胃窦收缩力、机械性受损、反流、胃排空等。二维超声是通过测量试餐后不同时间胃窦部胃容积的变化反映胃排空，其局限性在于仅能测定对液体的排空。三维超声能够对胃内食物的分布、胃窦部容积以及近端胃容积和总容积的比率进行检测，但该技术耗时，测量结果的准确性与操作者技术密切相关，且操作设备昂贵。

3.磁共振成像（MRI）

近年来发展迅速，已成为临床评价胃肠功能较普及的检测工具。它可以提供精确的解剖扫描图像，并实时收集相关胃容积排空信息。有更好的时间及空间分辨率，可辨别胃内气体还是液体，从而同步评估胃排空和胃分泌功能。该检查依从性高，无创，安全，可以获得动态参数。但数据处理缺乏标准化，且费用昂贵。

4.单光子发射CT（SPECT）

此技术是应用静脉内注射^99mTc使其在胃壁积聚来构建胃的三维成像，测量实时胃容积，评价胃底潴留和胃内分布情况。缺点是存在射线暴露。

5.上消化道压力及阻抗测定

测定胃内压的方法有导管法、无线电遥测法等。通过导管测压最常用，需将测压导管插至胃、十二指肠，通过多导联压力测定进行评估。该方法可区分肌源性和神经源性小肠运动功能障碍。但因其有创性和技术操作要求高，主要用于难治性胃轻瘫的评估。

6.胃电监测

包括体表胃电监测和黏膜下胃电监测。临床常采用体表EGG间接反映胃肌电活动，可作为胃轻瘫的筛查试验。

此外需要注意的是，影响胃排空的药物在诊断试验前至少停用48小时，具体停用时间主要依赖药物的药代动力学。此外，糖尿病患者在进行胃排空实验前需检测血糖，血糖控制在15.26mmol/L以下时才推荐进行胃排空测定，避免因血糖过高影响试验结果的准确性。

胃轻瘫的治疗包括饮食及营养支持治疗、糖尿病患者的血糖控制、药物治疗、内镜治疗、胃电刺激、手术治疗、其他补充替代治疗、前瞻性治疗。胃轻瘫患者一线治疗包括液体和电解质恢复、营养支持、糖尿病患者优化血糖控制。

（一）饮食及营养支持治疗

营养和水的补充最好经口摄入。患者胃窦研磨能力下降，脂肪排空速度减慢，因而应当接受营养师的建议，少量多次进餐，进食低脂肪、可溶性纤维营养餐。建议患者充分咀嚼食物，饭后保持直立和行走，以缓解临床症状。

如果不能耐受固体食物，推荐使用匀浆或液体营养餐。如果口服摄入不够，需考虑肠内营养支持，因胃传输功能障碍，幽门下营养优于胃内营养。首先需考虑经鼻空肠管进行肠内营养，此后可能需要考虑经空肠造瘘管进行肠内营养。肠内营养的指征包括3～6个月内体重下降10%和/或临床症状顽固反复住院。肠内营养优于肠外营养。

（二）糖尿病胃轻瘫患者的血糖控制

良好的血糖控制是目标，急性血糖升高可能影响胃排空，可以推测控制血糖可能会改善胃排空和减轻临床症状。糖尿病患者应用普兰林肽和GLP-1类似物可能会延迟胃排空，在开始胃轻瘫治疗前应考虑停止以上药物应用，并选择其他替代治疗。

（三）药物治疗

在已开始饮食治疗后，充分考虑治疗利弊，可应用促动力药物以改善胃轻瘫临床症状及胃排空。

1.甲氧氯普胺

是中枢及外周神经多巴胺受体拮抗剂，具有促胃动力和止吐作用。通过拮抗多巴胺受体增加肠肌神经丛释放乙酸胆碱发挥促胃动力作用，止吐效应是作用于延脑催吐化学感应区。甲氧氯普胺的中枢神经系统副作用相对常见，如嗜睡、头晕及锥体外系反应。为一线促动力药物，推荐以最低剂量液体形式给药，最大剂量不应超过0.5mg/（kg·d）。出现锥体外系不良反应后需要停药。

2.多潘立酮

为周围神经多巴胺受体拮抗剂，也具有促胃动力和止吐作用，能增进胃窦部蠕动、十二指肠收缩力。此药不影响胃酸的分泌，不透过血脑屏障，不良反应相对较少。对不能使用甲氧氯普胺的患者推荐使用多潘立酮。考虑到多潘立酮可能会延长心电图矫正的Q-T间期，故推荐做基线心电图。若存在Q-T间期延长表现，则不建议应用该药物。应用多潘立酮同时随诊心电图变化。

3.红霉素

除作为抗生素外，还作用于胃及十二指肠的胆碱能神经元和平滑肌，激动胃动素受体，是最有效的静脉促胃动力药物。主要副作用是胃肠道反应，长期应用易致菌群失调，偶见转氨酶轻度升高。口服红霉素也可以改善胃排空，但长期疗效会因快速抗药反应而受限。

4.米坦西诺

是一种新的大环内酯类胃动素激动剂，具有促胃动力作用而没有抗生素活性。

5.莫沙必利

为苯甲酸胺的衍生物，是新一代选择性5-HT4受体激动剂，主要作用于胃肠肌间神经丛末梢的5-羟色胺受体，促进节后神经纤维释放乙酰胆碱，从而促进胃排空。

6.止吐药

可以改善伴随的恶心呕吐临床症状，但不能改善胃排空。

7.三环类抗抑郁药

可用于胃轻瘫伴顽固恶心呕吐的患者，但药物本身不能促进胃排空，同时有潜在的延迟胃排空的风险。

（四）内镜治疗

曾有通过幽门内注射肉毒杆菌毒素以及幽门扩张治疗以缓解幽门痉挛促进胃排空的方法。但目前基于随机对照研究，不推荐该治疗。

（五）胃电起搏治疗

基本原理是在腹壁埋藏胃电起搏装置，利用外源性电流驱动胃体起搏点的电活动，使其恢复正常的节律和波幅，从而改善胃动力。其临床疗效已在临床试验中得到肯定，可考虑用于顽固性恶心呕吐的患者。与特发性胃轻瘫和术后胃轻瘫相比，糖尿病胃轻瘫患者从胃电起搏治疗获益的可能性更大。

（六）手术治疗

保守治疗无效的严重病例可考虑手术治疗。可行胃造口术、空肠造口术、幽门成形术、胃切除术。胃造口术主要为了引流胃内潴留物，空肠造口术主要为了行肠内营养，均为减轻临床症状的方案。对术后胃轻瘫临床症状严重持续存在、药物治疗失败的患者可考虑行全胃切除。外科幽门成形术或胃空肠造口术已经用于顽固性胃轻瘫的治疗，但需要进一步研究证实手术效果。胃部分切除术和幽门成形术临床很少应用，需慎重评估。

（七）其他补充替代治疗

针灸作为胃轻瘫的替代治疗方案，与胃排空的改善和临床症状减轻有关。许多中医的理气药或方剂具有促进胃排空作用。部分胃轻瘫患者存在焦虑、抑郁等心理障碍，应进行必要的心理支持治疗。

（八）前瞻性治疗

如肠神经和ICCs的干细胞移植。已有研究显示，神经元型一氧化氮合成酶被敲除的大鼠，在其幽门壁进行神经干细胞移植，可以改善胃排空。目前仅限于动物实验阶段，其治疗前景值得期待。

该疾病属于胃肠动力障碍相关的疾病，病情容易反复发作、迁延不愈。大部分患者需要长期应用药物治疗。目前大部分患者可以通过现有的治疗方式取得较满意的效果，但对于重度胃轻瘫的患者，尚缺乏有效的治疗方法。