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已收藏英文名称 ：diabeticmyelopathy
糖尿病性脊髓病（diabeticmyelopathy）是糖尿病性神经病变的少见类型，约占糖尿病的0.2%。糖尿病是内分泌系统的常见病和多发病，中国糖尿病协会调查显示，我国20岁以上成人糖尿病患病率高达9.7%，全国糖尿病患者约1亿人。近年由于人民生活水平提高和饮食结构变化等多种因素，糖尿病发病率有逐年上升趋势。4%～5%的糖尿病患者合并神经系统损伤，可发生于周围神经包括脑神经，以及脑、脊髓、自主神经系统和肌肉等，临床以周围神经病变及脑部病变为主，脊髓病变较少见。
糖尿病性脊髓病的病因及发病机制尚未阐明，一般认为由代谢障碍及缺血所致，可能与年龄、自身免疫反应、维生素缺乏等因素有关。
代谢障碍学说认为，糖尿病患者胰岛素分泌减少，长期高血糖状态引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等代谢紊乱，干扰神经组织正常能量代谢，导致结构及功能改变。高血糖激活醛糖还原酶，将神经组织多余葡萄糖还原为醇，使神经组织多元醇含量增高，山梨醇聚集使神经组织处于高渗状态，引起神经细胞肿胀、变性及节段性脱髓鞘。血糖浓度高使葡萄糖竞争性抑制神经组织摄取肌醇，影响膜信息传递。蛋白质及脂类代谢异常引起神经组织如膜及髓鞘蛋白合成障碍，导致神经传导障碍。
缺血学说认为，糖尿病导致微血管病变可见于所有的脏器，高血糖使微动脉及毛细血管前括约肌长期过度收缩、痉挛，使神经内膜毛细血管内皮细胞增生、基底膜增厚、透明变性、脂质及脂蛋白沉积、血管壁中层肌细胞增生和粥样硬化斑块形成等，导致管腔狭窄及血流受阻，对血管活性物质反应性降低，组织血液灌流量减少，引起脊髓缺血缺氧性改变、神经营养障碍及变性等。
新发糖尿病患者中糖尿病神经病变所占比例为2%～10%，而作为糖尿病的长期并发症，神经病变所占比例约为30%。据报道，在一组糖尿病患者队列中约60%的神经系统损害为外周感觉运动神经病，糖尿病肌萎缩为8%。目前糖尿病性脊髓病的流行病学研究较为缺乏，有学者报道，糖尿病脊髓病变在糖尿病中约占0.2%～1.5%。
主要病理改变是脊髓营养血管和脊髓病变，血管腔变窄、玻璃样变性、内膜下糖蛋白沉积及动脉阻塞，毛细血管内膜增厚，基膜增生，血小板聚集及纤维素沉积等。脊髓后索损害为主，表现轴突肿胀和变性，可见脊髓片状脱髓鞘及脊髓微栓塞，胶原纤维增生，前角细胞变性和消失，由脂肪组织代替。
糖尿病性脊髓病的主要病理改变包括：脊髓本身病变及营养神经的小血管病变。尸体解剖发现糖尿病性脊髓病患者的脊髓组织存在广泛软化灶，伴有糖原沉积。神经原纤维尼氏体溶解，前角细胞变性、消失，由脂肪组织替代。神经纤维节段性脱髓鞘改变，轴突肿胀、变性、消失。脊髓组织血管内膜增厚、基膜增生、血管腔变窄等。而且神经膜内血管基膜增厚同脱髓鞘纤维密度具有显著相关性，这表明糖尿病微血管病变在糖尿病性神经病变发展中具有重要作用。
1.患者空腹血糖≥7.0mmol／L，或餐后血糖≥11.1mmol／L，尿糖增高，酮症酸中毒时尿酮体阳性，糖耐量试验异常。CSF糖含量增高，蛋白轻度增高，细胞数正常。
2.EMG检查出现失神经改变，如肌束颤动、正相电位及巨大电位等；感觉神经传导速度减慢，动作电位波幅减低，以及体感诱发电位潜伏期延长等。
积极治疗糖尿病，控制血糖和纠正酮症酸中毒是治疗糖尿病并发症的主要措施，可注射胰岛素或口服降糖药，采用饮食、运动等综合治疗。可长期大剂量应用神经营养药、B族维生素及血管活性药等，如三磷腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）和肌苷等，促进神经功能恢复，以及肌醇、醛糖还原酶抑制剂、神经节苷脂（GM1）等，疗效尚待确定。可用活血化瘀药如复方丹参，血管扩张药如前列腺素（PGE1）扩张小血管，改善微循环，以及抗血小板聚集药阿司匹林等改善脊髓供血。
