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已收藏英文名称 ：diabeticmyelopathy
糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖是由胰岛素分泌缺陷或其生物效应受损，或两者兼有。2017年统计中国成年人糖尿病患病率为10.9%，其中既往已知糖尿病患病率为4.0%，新诊断糖尿病患病率为6.9%，发病呈年轻化趋势；40岁以下患病率高达5.9%，患病知晓率和治疗率仅约1/3，控制率约1/2。糖尿病长期持续高血糖必然会导致血管、神经、眼、肾和心脏等慢性损伤和功能受损。
糖尿病合并神经系统并发症发生率为4%~5%，导致脑动脉粥样硬化，常发生脑梗死，引起周围神经包括脑神经损伤，脊髓、自主神经和肌肉也可能受到影响。糖尿病性脊髓病（diabetic myelopathy）是糖尿病较罕见的严重的神经系统并发症，约占糖尿病的0.2%。
糖尿病性脊髓病的病因和发病机制尚未完全阐明，通常认为基本病因是糖尿病未得到有效控制，葡萄糖代谢紊乱、继发性缺血等导致脊髓病变，也与年龄、自身免疫反应、维生素缺乏等因素有关。
由于胰岛素分泌减少引起糖代谢紊乱，长期高血糖状态引起糖、脂肪、蛋白质和电解质代谢紊乱，尤以山梨醇沉积、肌醇减少对神经细胞损伤最为严重。高血糖可以激活周围神经膜细胞（施万细胞）内的醛糖还原酶，将神经组织中多余的葡萄糖还原为山梨醇，山梨醇又在山梨醇脱氢酶作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致施万细胞肿胀、变性、节段性脱髓鞘和轴突变性等，损伤影响到脊髓后根及后索，临床表现可以酷似脊髓痨。血糖浓度高使葡萄糖竞争性抑制神经组织摄取肌醇，影响膜信息的传递。蛋白质及脂类代谢异常会引起神经组织如膜及髓鞘蛋白合成障碍，导致神经传导障碍。
缺血学说认为，高血糖使微动脉及毛细血管前括约肌长期过度收缩和痉挛，使得神经内膜毛细血管内皮细胞增生、基膜增厚、透明变性、脂质及脂蛋白沉积、血管壁中层肌细胞增生，以及动脉粥样硬化斑块形成等，导致血管腔狭窄、微循环障碍或血流受阻，对血管活性物质反应性降低，组织血液灌流量减少，引起脊髓缺血缺氧性改变、神经营养障碍和变性等。糖尿病继发血液成分改变，如血浆纤维蛋白原水平增高、血小板活化增强、血小板与血管壁黏附性增强等，血小板间聚集机会增加造成缺血性梗死。脊髓软化的发生，主要与糖尿病引起动脉硬化有关。部分患者抗磷脂抗体阳性，表明糖尿病脊髓病的发病机制可能有自身免疫机制的参与。
新发糖尿病患者中糖尿病神经病变所占比例为2%～10%，而作为糖尿病的长期并发症，神经病变所占比例约为30%。据报道，在一组糖尿病患者队列中约60%的神经系统损害为外周感觉运动神经病，糖尿病肌萎缩为8%。目前糖尿病性脊髓病的流行病学研究较为缺乏，有学者报道，糖尿病脊髓病变在糖尿病中约占0.2%～1.5%。
主要病理改变是脊髓营养血管和脊髓病变，血管腔变窄、玻璃样变性、内膜下糖蛋白沉积及动脉阻塞，毛细血管内膜增厚，基膜增生，血小板聚集及纤维素沉积等。脊髓后索损害为主，表现为轴突肿胀和变性，可见脊髓斑片状脱髓鞘和脊髓微栓塞，胶原纤维增生。病理可见脊髓前角细胞消失，多是由前根及运动神经损伤引起逆行性损害所致。
糖尿病性脊髓病的主要病理改变包括：脊髓本身病变及营养神经的小血管病变。尸体解剖发现糖尿病性脊髓病患者的脊髓组织存在广泛软化灶，伴有糖原沉积。神经原纤维尼氏体溶解，前角细胞变性、消失，由脂肪组织替代。神经纤维节段性脱髓鞘改变，轴突肿胀、变性、消失。脊髓组织血管内膜增厚、基膜增生、血管腔变窄等。而且神经膜内血管基膜增厚同脱髓鞘纤维密度具有显著相关性，这表明糖尿病微血管病变在糖尿病性神经病变发展中具有重要作用。
1.患者空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后血糖≥11.1mmol/L，尿糖增高，酮症酸中毒时尿酮体阳性，糖耐量试验异常。并进行肝功能、肾功能、红细胞沉降率和风湿系列，以及自身免疫系列检查。
2.脑脊液检查
CSF糖含量增高，蛋白轻度增高，细胞数正常。
3.肌电图检查
出现失神经改变，诸如肌束颤动、正相电位以及巨大电位。感觉神经传导速度减慢，动作电位波幅减低，以及体感诱发电位潜伏期延长等。
1.本病治疗首先是要积极治疗糖尿病 控制血糖和纠正酮症酸中毒是治疗糖尿病并发症的主要措施。可以注射胰岛素或口服降糖药，控制饮食，适当参与运动等综合疗法。
2.可长期大剂量应用神经营养药如维生素B1、维生素B12、维生素B6，以及促神经细胞代谢药物如三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）和肌苷等，促进神经功能恢复。可用活血化瘀药如复方丹参，血管扩张药如前列腺素（PGE1）扩张小血管，改善微循环，以及抗血小板聚集药阿司匹林等改善脊髓供血。
3.饮食控制 是治疗糖尿病的基础措施，应澄清许多错误观念。
（1）宜少食多餐，既可保证营养和热量供给，又避免餐后血糖高峰。认为“多吃降糖药就可以多进食”的观念是错误的。
（2）碳水化合物食物（指主食、蔬菜、奶、水果、豆制品、坚果类食物中的糖分）应按规定吃，不能少吃也不能多吃。吃咸点心与甜点心没有区别，都会引起血糖升高；所谓无糖食品是指未加蔗糖，有些是用甜味剂代替蔗糖，也不能随便吃。
（3）吃糖尿病食品的量与吃普通食品的量要相等。糖尿病食品是指用高膳食纤维的粮食，如荞麦、燕麦制作的。虽然这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。
（4）以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中，包括土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆等，主要成分也是淀粉，也要算作主食的量。
（5）多吃含膳食纤维的食物。吃副食也要适量，不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等坚果类食物充饥。少吃盐，少吃含胆固醇的食物。糖尿病患者不要限制喝水。
（6）吃水果问题。血糖控制较好的患者可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等。吃水果时间宜在两餐之间血糖低的时候。吃水果就等于加餐，血糖会立即高起来，因此量不宜多。吃西瓜由于糖吸收很快，应尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算作主食的量。
4.并发症的对症处理 糖尿病的并发症较多，可有同时存在，合并脊髓病变时会出现截瘫、尿便障碍和外周自主神经功能障碍，如下肢无汗、头和手代偿性多汗等。早期宜进行康复治疗，理疗和针灸宜同时应用。
5.本病的预防 主要是防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。
