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肠阿米巴病
基本信息

中文别名 :阿米巴痢疾

作者
李家斌
英文别名
amebic dysentery
概述

肠阿米巴病又称阿米巴痢疾(amebic dysentery)是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病,主要病变部位在近端结肠和盲肠,典型的临床表现有果酱样粪便等痢疾样症状。本病易复发,易转为慢性。

病原学

溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。

(一)滋养体

滋养体(trophozoite)是溶组织内阿米巴的致病形态,大滋养体20~40μm大小,依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织型滋养体。小滋养体6~20μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞,亦称肠腔型滋养体。其胞质分内外两层,内外质分明。内质呈颗粒状,可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。只有溶组织内阿米巴可吞噬红细胞,其吞噬的红细胞数,一至数个不等。外质透明,运动时外质伸出,形成伪足,能做定向变形运动侵袭组织,形成病灶,有时亦可自组织内落入肠腔,逐渐变成包囊,随粪便排出体外。

(二)包囊

包囊(cyst)是溶组织内阿米巴的感染形态,包囊抵抗力强,能耐受人体胃酸的作用,在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形,直径为10~16μm,碘染色后呈黄色,外周包围一层透明的囊壁,内含1~4个核,每个核具有1个位于中央的核仁。未成熟包囊有1~2个核,常见含有染成棕色的糖原泡和透明的杆状拟染色体;成熟包囊具有4个核,糖原泡和拟染色体不易见到。包囊能起传播作用,如果感染人体后,包囊在小肠下端受碱性消化液的作用,囊壁变薄,虫体活动,并从囊壁小泡逸出而形成滋养体。在回盲肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖,重复其生活过程。

迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)的滋养体和包囊都和溶组织内阿米巴极为相似。然而,迪斯帕内阿米巴感染人类时只能寄生于肠腔而无致病能力。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴,如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、聚合酶链反应(PCR)等。

流行病学

(一)传染源

慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊,为主要传染源。

(二)传播途径

经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊污染食物和水,人摄入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。

(三)人群易感性

人群对溶组织内阿米巴包囊普遍易感,但婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者,发病机会较多,病情较重。人群感染后特异性抗体滴度虽高,但不具保护作用,故可重复感染。

(四)流行特征

本病分布遍及全球,以热带、亚热带及温带地区发病较多,感染率高低与当地的经济水平、卫生状况及生活习惯有关。近年来我国仅个别地区有病例散发。

发病机制

被溶组织内阿米巴包囊污染的食物和水经口摄入后,经过胃后未被胃液杀死的包囊进入小肠下段,经胰蛋白酶作用脱囊而逸出4个滋养体,寄生于结肠腔内。被感染者的免疫力低下时,滋养体发育并侵入肠壁组织,吞噬红细胞及组织细胞,损伤肠壁,形成溃疡性病灶。

溶组织内阿米巴对宿主损伤主要通过其接触性杀伤机制,包括变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒和吞噬等作用,大滋养体的伪足运动可主动靠近、侵入肠组织,数秒钟内滋养体通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质,使靶细胞于20分钟后死亡。滋养体亦可分泌具有肠毒素样活性的物质,可引起肠蠕动增快、肠痉挛而出现腹痛、腹泻。

病理解剖

病变主要在结肠,依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂,继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡,基底为结肠肌层,腔内充满棕黄色坏死物质,内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。溃疡由针帽大小至3~4cm,圆形或不规则,溃疡间黏膜正常。如继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。当溃疡不断深入,破坏黏膜下层时,有大片黏膜坏死脱落,若溃疡累及肌层及浆膜层时可并发肠穿孔,溃疡累及血管并发肠出血。慢性期病变,组织破坏与修复并存,局部肠壁肥厚,可有肠息肉、肉芽肿或呈瘢痕性狭窄等。

临床表现
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实验室检查

(一)血象

重型与普通型阿米巴痢疾伴细菌感染时,血白细胞总数和中性粒细胞比例增高,轻型、慢性阿米巴痢疾白细胞总数和分类均正常。少数患者嗜酸性粒细胞比例增多。

(二)粪便检查

粪便呈暗红色果酱样,腥臭、粪质多,含血及黏液。在粪便中可检到滋养体和包囊。

粪便标本必须新鲜,因为滋养体在被排出后半小时就会丧失活动能力,发生形态改变。粪便做生理盐水涂片检查可见大量聚团状红细胞、少量白细胞和夏科-莱登(Charcot-Leyden)晶体;检到伸展伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体具有确诊意义。成形的粪便可先直接涂片找包囊,也可经过碘液或苏木素染色后观察包囊结构。

(三)血清学检查

1.检测特异性抗体

人感染溶组织内阿米巴后可产生多种抗体,即使肠阿米巴已治愈,阿米巴原虫已从体内消失,抗体还可在血清中存在相当长的一段时间,故阳性结果反映既往或现在感染。常用酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接血凝试验(IHA)、间接荧光抗体试验(IFTA)等。血清学检查IgG抗体阴性者,一般可排除本病。特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染,阴性者不排除本病。

2.检测特异性抗原

单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高、特异性强,检测阳性可作明确诊断的依据。

(四)分子生物学检查

DNA探针杂交技术、聚合酶链反应(PCR)可应用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体DNA,也是特异和灵敏的诊断方法。

(五)结肠镜检查

必要时作结肠镜检查,可见肠壁大小不等散在性溃疡,中心区有渗出,边缘整齐,周边围有一圈红晕,溃疡间黏膜正常,取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。

诊断
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鉴别诊断
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并发症
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治疗

(一)一般治疗

急性患者应卧床休息,给流质或少渣软食,慢性患者应加强营养,注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。

(二)病原治疗

目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑(metronidazole)、替硝唑(tinidazole)、奥硝唑(ornidazole)、塞克硝唑(secnidazole)和二氯尼特(diloxanide furoate)。

1.硝基咪唑类

对阿米巴滋养体有强大杀灭作用,是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。该类药物偶有一过性白细胞减少和头昏、眩晕、共济失调等神经系统障碍。妊娠(尤其最初3个月)、哺乳期以及有血液病史和神经系统疾病者禁用。

(1)甲硝唑

成人口服每次0.4g,每天3次,10天为一疗程。儿童每天35mg/kg,分3次服,10天为1疗程。重型阿米巴病可选甲硝唑静脉滴注,成人每次0.5g,每隔8小时1次,病情好转后每12小时1次,或改口服,疗程10天。

(2)替硝唑

成人每天2g,1次口服,连服5天为1疗程。重型阿米巴病可静脉滴注。

(3)其他硝基咪唑类

成人口服奥硝唑每次0.5g,每天2次,10天为1疗程。成人口服塞克硝唑每天2g,1次口服,连服5天为1疗程。

2.二氯尼特

又名糠酯酰胺(furamide)是目前最有效的杀包囊药物,口服每次0.5g,每天3次,疗程10天。

3.抗菌药物

主要通过作用于肠道共生菌而影响阿米巴生长,尤其在合并细菌感染时效果好。可选用巴龙霉素或喹诺酮类抗菌药物。

预后
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预防

针对本病的流行环节进行预防。做好卫生宣教工作。

(一)管理传染源

检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者,治疗期间应调换工作。

(二)切断传播途径

防止食物被污染,饮水应煮沸,不吃生菜。平时注意个人卫生,饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。

来源
传染病学,第9版,978-7-117-26666-6
传染病学(第9版),第9版,978-7-117-26666-6
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