慢性阻塞性肺病特点、发病情况及易发因素：慢性阻塞性肺病一般是在造血干细胞移植晚期出现的非感染性肺部疾病，表现为肺部小气道阻塞，故又称梗阻性细支气管炎（bronchiolitis obliterans，BO）。BO是异基因造血干细胞移植晚期最常见的并发症之一，一般发生于移植3个月后，甚至10年以上发病，发病的中位时间在移植后1年左右，大多数患者伴有慢性GVHD。在异基因造血干细胞移植中，BO的发病率约1.7%～26%，在自体移植中其发病率相对较低。该病预后差，5年生存率仅为10%。多种因素与BO发病的关系密切，包括预处理方案、GVHD、年龄、肺功能等。BO发病的高危因素有：曾有急性GVHD病史或目前伴有慢性GVHD、一次性应用大剂量TBI同时未进行肺屏蔽处理、含白消安的预处理方案、应用MTX预防GVHD、外周血干细胞移植、无关供者移植、供受者年龄均较大（≥40岁）、女性供者和男性受者、受者肺功能测试提示一秒钟用力呼气量与用力肺活量比值（FEV1／FVC）下降等。另外，移植后在100天内曾有呼吸道病毒感染或间质性肺炎病史的患者，BO的发生率增加。

BO的病理生理学机制及病理学改变：目前有关BO的发病机制还不甚清楚，可能与多种因素有关。包括病毒感染、放／化疗等对气道或肺泡内皮和上皮的损伤等，大量的免疫效应细胞（单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞）与肺血管内皮细胞和间质细胞相互作用，结果导致Ⅰ型肺泡上皮细胞的丢失、Ⅱ型肺泡细胞的增殖和细胞外基质的沉积；同时免疫效应细胞和肺脏细胞（巨噬细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞）释放大量炎性细胞因子，刺激成纤维细胞的增殖，引起胶原及细胞外基质蛋白的合成；最终胶原及肉芽组织大量沉积于细支气管内或周围，导致小气道的阻塞。

BO的早期病理学改变可表现为黏膜坏死和溃疡，常有细支气管周围中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润，肺泡中可见到泡沫状巨噬细胞及其他炎性细胞。晚期瘢痕形成、进行性向心性纤维化，甚至小气道完全闭塞。其他变化包括平滑肌增生、细支气管扩张、管腔中黏液淤滞、小气道壁变形和纤维化，以及细支气管上皮化生并延伸至细支气管周围肺泡隔。

BO的治疗策略：由于免疫机制参与了BO的发病及疾病进展，故免疫抑制剂被认为是BO治疗的首选药物。泼尼松1～1.5mg／（kg·d），持续使用4～6周，待病情稳定后激素可逐渐减量，并于6～12个月停用。若激素治疗1个月无效，可改用CsA或硫唑嘌呤。使用免疫抑制剂的同时需预防卡氏肺囊虫及肺炎链球菌的感染。

有研究报道，应用阿奇霉素治疗BO也获得了一定的疗效，其可能机制在于阿奇霉素具有抗炎性反应的作用。

由于细胞因子在BO的发病中具有一定的作用，有研究者应用抗TNF‐α抗体英夫利昔（infliximab）成功治疗BO的个案报道，提示抗TNF‐α抗体有望成为治疗BO的新药物。体外光化学疗法（ECP）作为慢性GVHD的治疗手段，将其应用于BO的治疗也取得了一定的疗效。但就总体而言，BO对传统药物治疗的反应较差，肺移植可能成为治疗终末期BO的最终治疗手段。