梅毒（syphilis）是由苍白密螺旋体（Treponema pallidum，TP）感染引起的一种慢性性传播疾病。属密螺旋体科（Treponemataceae），密螺旋体属（Treponema）。可分为母婴垂直传播的胎传梅毒（先天梅毒）和后天获得性梅毒。除了性接触及母婴垂直传播，梅毒也可通过输血传播。近三十年来，梅毒等性病的发生率在中国逐年上升，特别是国内外男男同性恋者的增多，TP合并HIV感染日益普遍，对合并感染的检测及治疗，应予以特别关注。

（一）梅毒螺旋体的基因组结构

1998年完成的梅素螺旋体全基因组测序结果显示其基因组大小约1.14Mb，由1 138 006个碱基对组成的环状DNA链组成，编码1 041个开放阅读框。TP基因组编码22种膜抗原和36种鞭毛蛋白，包括特异性耐热的多糖抗原复合性、特异性不耐热蛋白及非特异性心磷脂抗原和类脂抗原等。

（二）梅毒螺旋体的生活周期

1905年由法国生物学家Hoffmann和Schandim等率先从一例TP患者的硬下疳及附近肿大的淋巴结组织中发现梅毒螺旋体。TP长约 5~15μm，直径约0.1~0.2μm，两端尖直，其他部分细长，有6~14个弯曲而规则的螺旋。电镜下 TP分外膜（outer membrane，OM）、胞质微丝（cytoplasmic filaments，CF）、圆柱状菌体包括细胞壁、胞质膜、胞质及周质鞭毛（periplasmic flagella，PF）这四部分。 TP具致病性，在自然环境中仅感染人类，人是梅毒唯一的传播源。TP在体内适宜环境下进行横断分裂方式繁殖，其躯干分裂为长短两部分，增代时间为30~33小时。TP生活周期可分颗粒期、球形体期及螺旋体期，与致病周期、潜伏发作、宿主免疫力及病程相关。TP的致病毒性，主要与其表面似荚膜样的主要组成物质黏多糖和黏多糖酶有关。毒性强的TP菌株，其黏多糖酶活性亦高，使得TP更好地吸附宿主细胞，TP需要在有黏多糖的组织中才能附着、存活、繁殖并致病。由于黏多糖是人体组织和血管支架的重要组分，受到TP黏多糖酶的分解，组织受到损伤破坏，从而引起血管塌陷，血液供应受到阻障，造成血管炎症、坏死及溃疡等病变。TP是一种古老的病原体，侵袭和隐蔽性强。当皮肤及黏膜的微小破损处接触到10个梅毒螺旋体就可被感染。感染发生时，TP必须黏附在上皮细胞表面，纤维蛋白原和层黏蛋白在TP黏附过程中发挥重要作用。一旦到达皮下，TP就会在局部繁殖并开始通过淋巴和血液扩散。梅毒螺旋体通过由鞭毛旋转产生的前后波状驱动“停停走走”，渗透细胞外基质和细胞间连接，并借助TP基因组编码的蛋白水解酶辅助感染人体。侵入人体的TP可感染任何组织器官，引起相应的临床病理反应及症状。未经治疗的早期梅毒患者中，多达40%的人出现TP穿透血脑屏障，这可能是导致严重的神经系统并发症的病理基础。

梅毒发病率很高，2019年梅毒发患者数为全国甲乙类法定报告传染病病种的第3位，成为严重的公共卫生问题。中国疾病预防控制信息系统收集的数据显示，2019年我国共报告梅毒535 819例与2018年报告的494 867例相比增长了8.27%。由此可见，梅毒的流行形势十分严峻。

（一）治疗

梅毒治疗的一般原则是及早发现，及时正规治疗，越早治疗效果越好；要求剂量足够，疗程规则；不规则治疗可增加复发风险及促使晚期梅毒损害提前发生；治疗后要经过足够时间的追踪观察；所有梅毒患者均应做HIV咨询和检测；患者所有性伴侣应同时进行检查和相应治疗。

1.早期梅毒

包括一期、二期梅毒及病期在2年以内的隐性梅毒，推荐方案：苄星青霉素240万U，分两侧臀部肌内注射，每周1次，共1~2次；或普鲁卡因青霉素80万U/d肌内注射，连续15天。替代方案：头孢曲松0.5~1g，每日1次肌内注射或静脉注射，连续10天。对青霉素过敏者用多西环素100mg，每日2次连服15天。由于梅毒螺旋体的耐药性，不用红霉素等大环内酯类药物。

2.晚期梅毒

三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒，晚期隐性梅毒或不能确定病期的隐性梅毒及二期复发梅毒推荐方案，苄星青霉素240万U分为两侧臀部肌内注射，每周1次，共3次；或普鲁卡因青霉素80万U/d肌内注射，连续20天为1个疗程，也可考虑给第2个疗程，疗程间停药2周。对青霉素过敏者用多西环素100mg每日2次，连服30天。

（二）预防

梅毒与艾滋病均属于性传播疾病，同时可经血液和母婴传播。故梅毒的预防可参照艾滋病预防方法。献血人群必须经过梅毒抗体筛查，减少输血传播风险；血液制品冷藏96小时后输注可减少梅毒经输血传播。