肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。严重肝病患者可由于肝脏内合成凝血因子功能受损引起出血并发症。

肝病贫血最常见于Laennec肝硬化，其他肝脏疾病如：胆汁性肝硬化、血色病、坏死后性肝硬化、急性肝炎、肝豆状核变性等亦可引起肝病贫血。肝病贫血的发病机制尚未完全明了，但已证明与以下因素有关：

1.造血因子缺乏

肝脏是机体新陈代谢的重要器官，对血液系统正常生理功能的维持也起着重要作用。在胎儿2～5个月时期，肝脏承担造血功能，5个月后其造血功能逐渐消失。出生后，肝脏仍参与维持血液系统正常生理功能，包括：①造血原料的储备：叶酸、维生素B₁₂、铁剂均在肝脏内储存备用，许多蛋白质和脂类亦在肝脏内合成；②凝血因子合成：凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等均在肝内合成。因子XIII、因子Ⅺ及因子Ⅻ亦部分在肝脏内合成；③分泌部分红细胞生成素：肝脏是肾外分泌红细胞生成素的主要场所。因此，当肝病时上述功能发生障碍，可引起叶酸、维生素B₁₂缺乏导致巨幼细胞贫血；凝血机制障碍导致出血，产生缺铁性贫血。

2.红细胞寿命缩短

红细胞生存期缩短可见于酒精中毒性肝病、胆汁性肝硬化、阻塞性黄胆、传染性肝炎等肝脏疾病。甚至在上述疾病未合并贫血时即出现红细胞寿命缩短。国外一组资料用⁵¹Cr方法测定68例酒精中毒患者红细胞的半寿期，48例（70%）中度缩短。发展至酒精性肝硬化者红细胞寿命缩短较明显，且与贫血程度有关。此外，血清间接胆红素超过42. 75μmol/l，并占总胆红素70%以上者红细胞寿命更明显缩短。关于肝病中红细胞寿命缩短的确切原因仍未充分明了。

经研究证明，以下因素与患者红细胞寿命缩短有关：

（1）脾大：肝病时充血性脾大可伴有脾功能亢进，使红细胞、白细胞及血小板在脾脏破坏过多。用⁵¹Cr标记红细胞方法检验证明，伴有脾大患者红细胞寿命较不伴有脾大者明显缩短。国外实验室证明，在骨髓增生性疾病患者中，脾脏肿大重量每增加1kg，则脾脏内每日红细胞破坏量增加血细胞比容0.01。但在部分脾大患者其红细胞在脾脏破坏无明显增加，说明脾大并不是唯一导致患者红细胞寿命缩短的原因。

（2）红细胞代谢异常：肝病患者红细胞内磷酸戊糖旁路代谢低下，使细胞内还原型谷胱甘肽生成减少，血红蛋白易被氧化，而导致Heinz小体形成，红细胞易被破坏。磷酸戊糖旁路代谢低下的原因可能与二磷酸吡啶核苷（NADP）减低或其他仍不明了原因有关。此外，患者常合并低磷血症，使红细胞内ATP水平下降，膜变形性降低可产生溶血。

（3）红细胞膜脂质异常：红细胞膜由双层脂质构成，膜的外侧以游离胆固醇和两种磷脂即卵磷脂和鞘磷脂为主，膜的内侧两种磷脂以磷脂酰丝氨酸及磷脂酰乙醇胺为主。在肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸患者，其红细胞膜外侧的游离胆固醇及卵磷脂比正常增加20%～50%，导致红细胞表面面积增大而形成特异性的薄型巨细胞和靶形红细胞，使其通过脾脏血窦时滞留时间过长，易被单核-巨噬细胞吞噬破坏。此外，胆道阻塞患者体内神经氨酸脱水酶活性增加，分解红细胞表面唾液酸，唾液酸减少，导致红细胞活力下降。

（4）棘刺红细胞性溶血性贫血：患者红细胞膜上胆固醇明显增多而卵磷脂无相应增加，致使红细胞变形性降低，在通过脾脏时，细胞膜被单核-巨噬细胞一部分一部分地吞噬，使红细胞表面积不断缩小，最后变成棘刺红细胞。

红细胞膜脂类改变的机制尚不完全明了，但已知与下列因素有关：①血中低密度脂蛋白中胆固醇与磷脂比例有关。成熟红细胞本身不能合成脂类，需要依靠血浆中脂蛋白供给来进行更新。血浆中脂蛋白异常使得红细胞膜上脂类成分改变。但为何部分患者未发生血浆脂蛋白异常机制仍不清楚；②血浆内卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性降低；③血浆内胆汁潴留；④其他因素：酒精中毒性肝病患者常产生酒精诱发维生素E的缺乏，导致红细胞膜上多种不饱和脂肪酸下降，使膜变形、对氧化剂抵抗性下降。此外，门脉高压、脾大亦可能为肝病溶血部分原因。

3.骨髓造血功能降低

大部分肝病患者的血浆铁周转率、红细胞内铁利用率、红细胞内铁周转率正常或下降，说明骨髓造血功能减低。但亦有报告增多者，可能与患者有无合并症有关。酒精中毒性肝病患者红细胞造血功能明显受抑。

4.血浆容量增加

慢性肝病患者大多数合并贫血，其血浆容量较正常人增加15%，贫血中部分患者红细胞容量并不减少，因而血液稀释亦是肝病贫血的原因之一。

5.出血

肝硬化合并出血者在不同报告中为24%～75%，酒精性肝硬化患者主要出血部位为胃肠道，其次为痔疮、子宫出血。患者凝血机制异常更加重出血，重症肝病可并发DIC，出现严重出血倾向及休克。此外，少数肝硬化患者可发生原发性纤维蛋白溶解亢进，引起出血。出血亦为肝病患者的贫血原因之一。

无合并症的肝病贫血是正细胞正色素性贫血。但亦可呈巨幼细胞样贫血，见于以下3种情况：①叶酸、维生素B₁₂缺乏：其红细胞体积＞115fl，骨髓中红细胞巨幼变表现；②失血：刺激骨髓红细胞增生。新生红细胞体积稍大；③部分无并发症肝病贫血：部分患者可有红细胞体积增大，有人报告肝病患者MCV增加者占33%～65%，但MCV一般＜115fl。在一组222例各种肝病患者中，平均红细胞直径增加者为137例（62%），其红细胞可分3类：①薄型：51例（59%），其红细胞直径增加而体积不增加；②靶型：38例（29%），比薄型直径更大。常见于长期肝内、肝外胆道梗塞者；③厚型：17例（12%），其体积增加。血涂片示：薄型和靶型红细胞血片上看像低色素性，实际上仅是由于细胞直径增加，而血红蛋白并无减少。这种形状改变有利于红细胞提高对渗透压平均值改变的抵抗。棘刺红细胞表现为红细胞表面有5～10个刺状的突起。口型红细胞见于红细胞中心淡染区有条状裂口，见于急性脂肪肝及酒精中毒患者，可引起一过性溶血性贫血发作。网织红细胞计数常增加，有人报告一组患者其平均值为8. 6%（2.5%～21.6%）。酒精可抑制造血，因而慢性酒精中毒者初诊时网织红细胞常减低，戒酒后可升高，在7天左右达最高值。因而对于酒精中毒者网织红细胞升高意义要慎重综合考虑。网织红细胞＞15%，在无合并症肝病贫血中很少见，要考虑合并有出血、带刺红细胞溶血及其他合并症。

血小板减少见于50%肝硬化患者。但一般不低于50×10⁹/L。白细胞一般正常，但分类可见淋巴细胞比例减少，中性粒细胞减少或增多，血浆中可测出中性粒细胞趋化抑制因子。如肝硬化患者脾大，可因脾功能亢进导致全血细胞减少。

骨髓增生活跃或明显活跃。红系常增生，使粒/红比例下降，常见有“大幼红细胞”，即指红细胞体积增大而染色质结构正常的幼红细胞。但约20%患者骨髓中可见巨幼红细胞增多。除血液学以外的检查因肝病病因不同而各异。

肝病贫血治疗应以原发肝脏疾病的治疗为主，如肝病病因去除或改善，贫血常常随之纠正。积极采用保肝治疗，改善肝功能，加强患者营养。肝硬化合并消化道出血或脾功能亢进患者，可考虑采用外科手术治疗。对合并有溶血性贫血发作患者，戒酒，用降脂药改善血中不正常胆固醇和卵磷脂比例，控制脂肪肝进展可能会有效。视患者造血原料缺乏种类补充造血原料，合并巨幼细胞贫血者补充叶酸、维生素B₁₂常可获得较好疗效。合并出血者可补充铁剂。