获得性血浆AT-Ⅲ水平减低见于：

（1）生理性减少

早产及新生儿、老年。

（2）消耗性减少

ATⅢ在止血中消耗，或因周转加速而血浆水平下降。例如见于弥散性血管内凝血、严重全身感染、感染性休克、妊娠及产后期、妊娠急性脂肪肝、HELLP综合征、先兆子痫（严重型常与血浆ATⅢ水平呈正比）、手术和术后（常在术后第三天出现，并与组织损伤呈正比）、急性粒细胞白血病治疗前（与止血机制活化及肝损害有关，但急性早幼粒白血病者ATⅢ水平正常，而α₂-抗纤溶酶水平下降）、大范围静脉血栓等。

（3）肾脏疾病

肾病综合征患者经尿丢失ATⅢ，并与其低蛋白血症或疾病活动度呈正比，并伴有其他凝血异常。患者常引起静脉或动脉血栓。但IgA肾炎患者血浆ATⅢ水平增加。溶血性尿毒症患者血浆ATⅢ水平低下。

（4）肝脏疾病

急性肝功能衰竭、慢性肝病、肝硬化（尤见于酒精性肝硬化）、原发或继发性肝癌（早期血浆ATⅢ水平增高，晚期下降）。

（5）胃肠道疾病

炎症肠病活动期或蛋白丢失性肠病，因抗凝蛋白的丢失可诱发血栓病。炎症肠病常伴发其他止血异常，如血小板增多及功能异常、纤溶亢进等。

（6）药物影响

肝素抗凝治疗可加速TAT复合物自肝脏清除；L-门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病，可抑制肝脏合成蛋白使ATⅢ、PC、PS、纤溶酶原、纤维蛋白原和其他凝血因子减少，并引起静脉血栓；雌激素治疗绝经后综合征并不影响血浆ATⅢ水平，但口服避孕药可通过多个因素致血栓倾向；他莫昔芬（tamoxifen）雌激素受体抑制剂治疗绝经期妇女的乳腺癌常可致血浆ATⅢ水平降低。

（7）血浆稀释

血液透析、血浆置换、体外循环术常致血浆ATⅢ水平下降。

（8）其他

ATⅢ水平下降亦见于糖尿病（与蛋白糖基化异常有关），白塞综合征、营养不良等。

获得性ATⅢ水平减低与临床血栓好发倾向间的联系尚难以定论。因为基础疾病常伴其他止血机制的改变，使之复杂化。故对获得性血浆ATⅢ水平缺乏症是否需要替代性治疗尚有争议。

某些生理情况下ATⅢ低水平不一定导致血栓症。例如，妊娠20周的早产儿ATⅢ水平约为25%，新生儿的ATⅢ水平约为50%，出生6个月后才达到成人水平。故新生儿的α₂巨球蛋白在抑制凝血酶上起相对重要作用，使健康新生儿血栓症不常见。新生儿伴发其他病理生理改变时致血栓调节功能减低，例如新生儿患呼吸窘迫综合征、坏死性小肠结肠炎、严重全身性感染或DIC时，血浆ATⅢ水平进一步减少。但是，随机试验资料显示，早产儿出生时给予浓缩ATⅢ制剂对急性呼吸窘迫综合征的发生和严重程度均未见预防作用。

ATⅢ浓缩剂在获得性ATⅢ缺乏症中的应用尚无足够经验。基础疾病的治疗应列为第一线治疗，ATⅢ缺乏常是止血机制紊乱中的一个部分。据文献报道感染、外伤、肝功能衰竭所促发的消耗性凝血病（DIC）时，给予ATⅢ浓缩剂或肝素可使DIC指标恢复，但未能延长生存期。至于产科DIC，因血小板重度减少而加重肝素治疗以至引起出血倾向者，输注ATⅢ浓缩剂能促使多发动脉栓子消散，取得合并肝素或输注新鲜冷冻血浆所不能达到的效果。L-门冬酰胺酶治疗急性白血病合并ATⅢ浓缩剂可减少该化疗药的致血栓危险、抑制TAT复合物和D-二聚体生成。脑膜炎菌血症及暴发性紫癜者应用ATⅢ浓缩剂亦有成功的报道。