药物性血小板减少性紫癜是指由药物直接导致的血小板减少。一百多年前已有因服用奎宁后导致急性、严重的血小板减少性紫癜的报道。停用药物后血小板可恢复正常，再次用药则血小板又减少。

多数药物引起的免疫性血小板减少可用Miescher及Shulman提出的“无辜旁观者学说”解释：①抗原是药物（半抗原）与某些血浆蛋白或载体分子形成的复合物；②抗体直接针对药物-载体复合物，而不针对血小板抗原决定簇；③药物与抗体结合形成抗原抗体复合物；④抗原抗体复合物以非特异过程黏附于血小板，导致血小板破坏。

进一步研究发现药物或其代谢产物为半抗原，在体内与血浆蛋白结合形成抗原，进而刺激机体产生抗体。许多药物在患者体内都可产生抗体，但只有少数亲和力极强的抗体与药物结合，才导致血小板减少。大多数药物引起的抗体为IgG型；双氢克尿噻、利福平、丙戊酸钠引起的抗体属IgM；也有报道对乙酰氨基酚（醋氨酚）引起的抗体为IgA型。当药物再次进入体内，抗体与药物结合形成抗原-抗体复合物，以抗体Fab端与血小板表面GPⅡb/Ⅲa或Ⅰb-Ⅸ或GPⅤ结合，通过加速单核-巨噬细胞系统的清除或激活补体引起血小板溶解而导致血小板破坏。另一种可能的机制如青霉素、头孢菌素类药物与血小板结合，使之成为全抗原，引起抗体产生；抗体作用于药物-血小板复合物，再通过上述途径破坏血小板。再一种可能的机制是药物不通过与血小板结合，而直接诱导产生血小板自身抗体，如甲基多巴、金盐等。

药物所致血小板减少性紫癜根据发病机制可分为三类：

1.药物抑制血小板生成

（1）对骨髓粒、红、巨三系抑制的药物，如抗肿瘤化疗药、氯霉素、磺胺药、解热镇痛药（吲哚美辛、保泰松）、抗甲状腺药（甲巯咪唑、卡比马唑、丙硫氧嘧啶）、抗糖尿病药（氯磺丙脲）、镇静药（安定、安宁、氯氮䓬、氯丙嗪）等对骨髓造血组织的抑制，导致全血细胞减少。这类患者的发病机制及治疗详见再生障碍性贫血。

（2）选择性抑制巨核细胞的药物，如氯噻嗪、乙醇、合成雌激素、甲苯磺丁脲等对巨核细胞抑制作用，导致获得性纯巨核细胞性血小板减少性紫癜。氯噻嗪对骨髓巨核细胞的抑制作用的证据大多是间接的，孕妇服用这类药物后所生婴儿有可能发生巨核细胞减少，但成人很少发生。有用己烯雌酚、甲苯磺丁脲、酒精中毒者发生获得性纯巨核细胞性血小板减少性紫癜的报道。国内亦有用APC、速效感冒胶囊、安乃近或氨基比林引起本病的报道。本病一旦明确诊断，患病前所用各种药物必须停用，忌用骨髓毒性药物及乙醇。可用雄激素刺激造血。相同的血小板数，本病出血较慢性ITP严重，出血严重者应积极输注血小板，同时加用抗纤溶药如6-氨基己酸以减少血小板的需求量，应告诫患者以后避免使用引起本病的药物。

2.药物直接破坏血小板

瑞斯托霉素是一种临床上不再使用的抗结核药，它可促进血小板聚集，使患者发生轻度血小板减少。此外，硫酸鱼精蛋白、肝素在体内也可引起血小板聚集而导致某些患者发生血小板减少。这类患者的血小板减少程度一般较轻，不需特殊治疗。

3.药物性免疫性血小板减少性紫癜

数百种药物可引起免疫性血小板破坏，其中常见的有如下几类药物：

（1）抗凝剂：肝素 。

（2）金盐。

（3）金鸡纳碱：奎宁、奎尼丁。

（4）解热镇痛药：阿司匹林、吲哚美辛、对乙酰氨基酚、保泰松等。

（5）抗生素：青霉素、头孢菌素、磺胺类等。

（6）抗结核药：利福平。

（7）抗高血压药：呋塞米、噻嗪类、甲基多巴。

（8）神经精神病药：卡马西平、二苯基乙内酰脲、丙戊酸钠。

（9）口服降糖药：磺脲类。

（10）抗癫痫药：苯妥英钠。

血小板数一般低于10×10⁹/L，出血时间延长，血块回缩不佳，束臂试验阳性，骨髓巨核细胞数正常或增多，产生血小板的巨核细胞减少或缺如。

用于诊断本症的试验很多，通常将正常人的血小板与患者血清及有关药物混合进行补体结合、聚集、血小板颗粒成分释放、血块回缩抑制、免疫荧光或ELISA等试验，一般能检测到高水平的抗体。一般不主张采用可疑药物进行体内试验。

立即停用可疑的药物及避免使用影响血小板功能的药物。症状较轻者一般不需要特别治疗，停药3～7天后血小板开始上升，2周内完全恢复正常。严重出血者可以给予糖皮质激素，危及生命的出血宜输注血小板。此外，血浆置换及静脉输注丙种球蛋白治疗也有一定益处。金盐所致本症者在停药后需数月甚至数年血小板数才能恢复正常，可用二巯丙醇促进金排出体外。