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已收藏轻链沉积病（light chain deposition disease，LCDD）和重链沉积病（heavy chain deposition disease，HCDD）是一种非淀粉样单克隆免疫球蛋白沉积病（monoclonal immunoglobulin deposition disease，MIDD）。轻链、重链沉积于肾脏，累及肾脏导致肾损害,其中LCDD相对常见。
病因尚不清楚。80%的LCDD患者致病轻链为K链，而淀粉样变性则以λ链为主，进一步研究发现，这些轻链均经过糖基化修饰。因此有人推测糖基化可促进轻链蛋白在组织中的沉积。
HCDD是极为罕见的免疫球蛋白沉积病，其病因不明，以器官组织中“有缺陷的”免疫球蛋白重链沉积而无轻链沉积命名。20世纪60年代初曾有作者报道，但直至90年代初才被正式命名。至2004年，世界范围内报道HCDD的患者仅150余例。
LCDD类似于原发性淀粉样变，只是沉积的轻链片段主要是K链而且以轻链的恒区为主,并不具有形成淀粉样变纤维所必备的生化特性。LCDD引起肾小球硬化的机制亦未完全清楚，有研究发现LCDD患者的肾小球系膜细胞通过自分泌机制产生TGF-β，反过来又促进系膜细胞过度产生基质蛋白，如胶原Ⅳ、层粘连蛋白和纤维连接蛋白等。
HCDD的确切病因和发病机制尚不明确。文献报道HCDD患者与管型肾病、DN共同存在。也有人报道HCDD与关节疾病相关。据Herzenberg及Buxbaum等报道，肾移植后HCDD复发。
LCDD光镜下表现与糖尿病肾病相似，呈结节样损害，甚至还有毛细血管扩张。表现为：PAS染色强阳性，而嗜银染色阳性程度较弱，肾小球基底膜在LCDD增厚不如糖尿病肾病明显。电镜检查，通常可以发现相应部位细颗粒电子致密物沉积。
HCDD的肾活检组织学改变以系膜区增宽、基质增多、形成结节样病变为特征，系膜结节PAS染色阳性，细胞数轻度增多，一般无新月体形成。GBM不规则增厚。TBM增厚较弥漫，无管型肾病的特点。刚果红染色阴性。电镜观察证实系膜区增宽，其中可见纤细的、颗粒状的致密物沉积，有的病例致密物直径约12nm。GBM不规则增厚，常常扭曲、皱缩，内皮侧偶尔和/或致密层可见颗粒状电子致密的物质，沉积的致密物质常常使整个GBM致密度增加。此外，在TBM、包囊壁和小动脉周亦可见少量电子致密物沉积。
LCDD与淀粉样变性病相似，一般对化疗较敏感，使用泼尼松加美法仑联合化疗可使LCDD所致肾功能不全得以稳定或得到改善，但已有明显肾功能不全（血清Cr>4mg/dl）时才开始治疗是无效的。另外，患者应摄入充足水分防止脱水，以减少游离轻链在肾内沉积而引起肾小管损害。预防的目的是延缓病情发展，延长患者生存期的主要措施为积极抗感染治疗，加强原发病及对症治疗，对有急性肾衰竭者除透析外，应同时进行血浆置换疗法。
HCDD即使使用糖皮质激素和细胞毒药物治疗，其预后也不良。由于HCDD病例数有限，很难有结论性治疗建议。本病终末肾衰竭，在肾移植后移植肾可在发生HCDD。
