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已收藏婴儿白血病（infant acute leukemia，IAL）是指出生后12个月内诊断的白血病，通常包括婴儿急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）和婴儿急性髓细胞白血病（acute myeloblastic leukemia，AML）。
其原因可能：母亲有流产史、分娩次数增加，胎儿出生体重超过4kg、孕期药物接触史、接触发霉物品及辐射等。
发病率约为41/106，其中婴儿急性淋巴细胞白血病与青少年急性淋巴细胞白血病的发病率相似，仅占儿童急性淋巴细胞白血病的2.5%～5%，明显低于1～14岁组儿童；相反，婴儿急性髓细胞白血病的发病率是儿童和青少年急性髓细胞白血病的2倍。与1岁以后女孩罹患白血病风险低于男孩不同，女孩较男孩更易发生婴儿白血病。
IAL中涉及染色体11q23的易位或内缺失者占75%，11q23区带中存在一个与IAL发生相关的重要基因，与几种配对染色体相互易位形成融合基因。ALL患者常见易位为t（4，11）和t（11，19）；AML为t（9，11）和t（11，9），特征性累及单核细胞系，表现为独特的M4及M5亚型。11q23与IAL相关的基因与果蝇的Trithorax基因有高度的同源性，故名HRX基因，又称MLL，ALL-1或HTRX基因。11q23异常的婴儿（有HRX基因重排）可能在胎儿期或娩出时接触过能改变（抑制）拓扑异构酶Ⅱ活性的某些外源性因子，导致早期造血细胞系（可在淋系及髓系）突变，引起IAL。＞2岁儿童或成人M4／M5也可见HRX基因重排。有HRX重排的IAL具有独特的临床及生物学特征。
AML患儿还见低二倍体、假二倍体和超二倍体，提示癌基因激活引起的染色体改变在IAL-AML的发病中可能起主要作用。高白细胞、早期中枢侵犯以及MLL基因部分串联重复阳性等生物学特点可能为影响婴儿急性白血病预后的重要因素。
IAL可能起源于B淋巴细胞发育早期阶段，或是起源于在免疫表型和遗传特征上同时具有B细胞和髓系祖细胞的干细胞，形态学上可能与髓系来源的M0～M2难以区分，细胞免疫组化染色如POX在M0，M5也可以阴性，因此，免疫分型等检查则可能减少误诊。
1. 急性淋巴细胞白血病型化疗方案
标准的急性淋巴细胞白血病化疗方案对婴儿急性淋巴细胞白血病的疗效较差，目前婴儿急性淋巴细胞白血病的化疗方案均采用了ALL和ANLL方案的联合强化疗，尤其是大剂量阿糖胞苷。强化疗对于患儿的长期生存有利。造血干细胞移植（HSCT）治疗婴儿急性淋巴细胞白血病尚存争议，儿科癌症研究组（POG）／儿童癌症组／Interfant-99的研究结果均提示HSCT治疗婴儿急性淋巴细胞白血病的长期生存率未较单独化疗有明显优势，故不推荐HSCT作为常规治疗的选择。
2.婴儿急性非淋巴细胞白血病的治疗
目前采用的化疗方案与年长儿一致，主要包括蒽环类（多柔比星、柔红霉素和米托蒽醌）、大剂量阿糖胞苷、依托泊苷和6-硫鸟嘌呤。儿科肿瘤小组、儿童癌症组和英国医学研究委员会（MRC）治疗婴儿急性非淋巴细胞白血病的5年无病生存率均已有明显改善，日本婴儿白血病研究组报道的婴儿急性非淋巴细胞白血病 3年总体生存率和无事件生存率已达76%和72%。
对有高危因素的孕妇如有家族病史或射线接触史者应严密产前检测。
