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已收藏微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia，MHA）又称红细胞破碎综合征，是一组继发性贫血综合征，主要是由于红细胞在血管内受机械性损伤破坏所致的病征。化疗相关的微血管病性溶血性贫血，这些患者绝大多数使用了化疗药物如丝裂霉素C，器官移植后也可发生，与预处理化疗药物损伤内皮细胞有关。
血管内纤维蛋白沉积是造成红细胞破坏的一个重要原因。体外实验中可以直接观察到，在外力作用下红细胞通过小管道中的纤维团时，即可见到红细胞破裂。当细胞接触到纤维线时，就会绕纤维线打折，其中部分细胞会被纤维线切割、破裂，破裂红细胞的裂口可以自己闭合，形成形态各异的破裂红细胞。体内研究同样证明，纤维蛋白在微血管病性溶血性贫血的发病中起着重要的作用。例如，先在实验兔诱导纤维蛋白沉积，造成红细胞破坏、血红蛋白血症及多个器官血栓，然后予以注射蛇毒以产生迅速的去纤维蛋白作用。可以观察到，血浆血红蛋白浓度与去纤维蛋白的强度相关。若给兔注射纤维蛋白溶解抑制剂，则可看到溶血过程加重。给兔注射内毒素或凝血酶，可引起血管内溶血，这种溶血是由于红细胞破裂、血管内凝血以及肾血管床血栓形成而引起的。这一动物模型与某些主要因革兰阴性菌引起的败血症病人出现的微血管病性溶血性贫血和血管堵塞的表现极为相似。
近年来，临床上逐渐认识到，一些抗肿瘤药物可引起与溶血尿毒综合征类似的病变，此类药物中最常出现此副作用的是丝裂霉素，博莱霉素及柔红霉素与阿糖胞苷联合用药也有此副作用发生的报道。丝裂霉素可引起微血管病性溶血性贫血及肾功能衰竭。本品总累积剂量超过120mg时肾毒性发生可能性将极大增加，但肾损害的程度可能和治疗的剂量以及持续时间没有相关性。肾功能衰竭多极为严重而需进行血液透析，红细胞输注后可使肾功能不全加重。这些病人也同时表现出与血栓性血小板减少性紫癜相似的心脏、肺及中枢神经系统症状。看来，这些药物可造成血管内皮损伤，导致微血栓形成。这种改变与在溶血尿毒综合征病人所见无异。
正常人外周血涂片中碎裂红细胞不超过1%，微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hymolytic anemia，MHA）患者外周血涂片中碎裂红细胞可达4%～16%。血涂片中可见较多红细胞碎片，呈盔形或三角形，红细胞明显大小不等，可见大红细胞、小球形红细胞。
微血管病性溶血性贫血最突出的实验室检查发现是红细胞形态改变及裂红细胞形成。裂红细胞通常有1到3个尖锐突起，棘红细胞则具有多个不规则分布突起。小球形红细胞也常见于微血管病性溶血性贫血。网织红细胞和白细胞计数常常升高，而血小板多为减少，减少的程度取决于血管内凝血的程度及骨髓对血小板消耗增加的代偿能力。骨髓穿刺检查表现为红系及巨核系增生活跃。
血管内溶血可引起结合蛋白含量减少及血浆血红蛋白浓度增加，有些病人可出现血红蛋白尿及含铁血黄素尿。由于凝血因子消耗，常有凝血的实验室检查异常。在明显的弥漫性血管内凝血的病人，因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、抗凝血酶Ⅲ、及纤维蛋白原往往减少而纤维蛋白降解产物则是增加的。对一些凝血异常不明显的病人，利用免疫学方法检测纤维蛋白肽链A和纤维蛋白D二聚体有助于明确诊断。
治疗原则为积极治疗原发病，去除病因。加强支持治疗，慢性溶血者如有缺铁表现，可给予铁剂和叶酸。严重贫血时可以输红细胞。血浆置换仅在少数病例有效。
在一个病例报道中使用促红细胞生成素可以允许停止输血，随后出现血液学改善、病理报告进展减慢，有人建议这种治疗方法可能会有一定的帮助，或者使用卡托普利，也有助于肾毒性的预防。
