收藏
已收藏先兆子痫主要表现为孕期高血压、蛋白尿和水肿。子痫除了这几个特点之外，还有癫痫发作。两者均可出现肾、肝及心脏的病变。血液系统的表现为微血管病性溶血性贫血、血小板减少和凝血指标异常。
HELLP综合征是先兆子痫的一个亚型，特点是微血管病性溶血性贫血、转氨酶升高和血小板减少。患者有慢性血管内凝血的实验室依据。血小板聚集功能增强，生存期缩短。因子Ⅷ消耗增加，血浆抗凝血酶Ⅲ明显下降，纤溶活性明显降低。胎盘前列环素和血栓素失衡。纤维蛋白沉积于肝和肾。但纤维蛋白原水平可正常。常危及母儿生命。HELLP综合征发病率约占所有妊娠的0. 12%～0. 16%，在重度子痫前期中，HELLP综合征发病率约占4%～16%，我国报道的发病率明显低于国外，仅占重度子痫前期的2. 7%。
HELLP综合征的病因和发病机制尚不清楚，其主要病理改变与妊娠期高血压疾病相同。多数学者认为，本症是由于血小板被激活和微血管内皮细胞受损害所致：血管内皮细胞受损，胶原组织暴露，血小板与之接触、黏附并被激活。前列环素（PGI2）合成减少，血小板激活释放血栓素A2（TXA2），TXA2/PGI2比值上升，使血管进一步痉挛和血小板聚集消耗，血小板减少。由于血液黏度增加，血流缓慢，红细胞通过狭窄的微血管时破碎变形发生溶血；妊娠期高血压疾病脂质代谢异常，红细胞膜成分改变，也增加了溶血的易感性。肝脏血管痉挛，血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻，肝细胞肿胀灶性坏死，细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。也有研究认为，HELLP综合征的发生与自身免疫机制有关，可能与内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、瘦素（leptin）、凝血因子Ⅴ基因突变及肼曲嗪诱发肝损害有关，也可能与过量的固有脂肪酸氧化失调、人类内源型反转录病毒基因（syncytin）表达下降、抗磷脂抗体（α-PL）的效价升高有关系。
对HELLP综合征患者要积极解痉、降压治疗，并纠正凝血功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）。对不足35妊娠周、母儿情况稳定者，可给予大剂量糖皮质激素静注24～48小时后分娩；对母体情况恶化，或有胎儿宫内窘迫，或已超过35妊娠周、激素治疗不能满足局麻要求者，应立即分娩。HELLP综合征分娩指征是已超过妊娠35周或是出现危及母儿生命者。HELLP综合征不是立即剖宫产的指征，多数患者可经阴道分娩。剖宫产术前要纠正血小板减少，术后预防手术部位出血和血肿形成，对肝包膜下血肿破裂者可行外科手术，产后仍应解痉、降压、糖皮质激素治疗，必要时给予血浆置换疗法。
