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据国外文献报道，麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、EB病毒、柯萨奇病毒和人免疫缺陷病毒（HIV）等病毒的感染可合并有自身免疫性溶血性贫血。我国小儿巨细胞病毒（CMV）感染学术会议中提到该感染除有多系统、多脏器受累外，并可见溶血性贫血和血小板减少等血液系统改变。
病毒感染导致溶血的机制包括：红细胞表面吸附免疫复合物和补体、交叉反应抗原（与别的抗原诱导的抗体发生反应的抗原）；真正的自身免疫失常，丧失对微生物感染的免疫耐受（耐受为选择性地丢失对生命早期接触的抗原反应性）。HIV感染可引起Coombs试验（+）的自身免疫性溶血性贫血和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）样综合征，以及微血管病性溶血。
有人研究了96例因急性感染合并溶血性贫血的儿童（68例为病毒感染，28例由细菌感染），其中72%的病例符合急性获得性溶血性贫血，是由于红细胞膜外源性改变。应用新的免疫荧光方法体外试验发现，80%的儿童其红细胞表面上非特异性吸附着外来的物质，此物质是由感染的微生物所释放；24%另结合着补体（由抗球蛋白试验测出）。因此，在感染合并溶血的过程中红细胞表面吸附微生物抗原是红细胞遭到破坏的原因之一，巨噬细胞为移除此改变的红细胞而加以吞噬，或是由一种依赖补体的破坏。
由于大多病毒感染所致的溶血性贫血持续时间较短，治疗主要是针对原发感染，而不一定需要免疫抑制药物和输血等治疗。有作者建议用大剂量免疫球蛋白输注，以较快地清除微生物抗原。
作者
韩冰;肖娟;王毓洲;刘尔坤
来源
全国专科医师培训规划教材——血液病学,第1版,978-7-117-10906-2
