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韩冰;肖娟;王毓洲;刘尔坤
概述
病毒性肝炎溶血的发生率在国内回顾性分析中为0. 05%～2.5%。1955年Wassesman首先发现病毒性肝炎并发溶血性贫血的病例。1970年Kattamis报告125例小儿病毒性肝炎有33.6%发生溶血，而有G-6-PD缺乏者发生率更高（14/16例）。国内近年报道，病毒性肝炎并发溶血性贫血的发生率也有增高趋向。有报告肝炎的溶血发生率为24.9%及25.3%；而有G-6-PD缺乏者溶血发生率为29.3%及46%。其中以急性黄疸型、急性或亚急性重症肝炎、慢性活动性肝炎较易诱发溶血（尤以儿童、G-6-PD缺乏者及HBsAg阳性者为甚）。
病因学
肝炎病毒，目前已知至少有5种：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型肝炎病毒。这5型肝炎病毒均可引起重症肝炎。
发病机制
无论任何一种病毒致使红细胞破坏，共同的机制都是：使红细胞膜发生了变化，从而使红细胞解体或被吞噬清除。其机制可能有多种：肝功能损害严重时氧化性代谢产物积聚，活性氧对红细胞可引起氧化损伤；体内有许多天然存在的抗氧化物质如还原型谷胱甘肽等，由于氧化物生成增加或氧化物清除剂减少，则可使红细胞脂质过氧化而发生溶血。慢性活动性肝炎往往有免疫功能紊乱，可产生多种自身抗体，这些抗体吸附于红细胞表面，或游离于血循环中，也是导致溶血的因素之一。有人认为乙肝病毒亦可直接作用于红细胞膜，使膜的稳定性遭到破坏，导致红细胞溶解。
临床表现
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治疗
除按照病毒性肝炎治疗原则外，有关溶血可采用肾上腺皮质激素治疗。
来源
血液病学（第2版）上下册,第2版,978-7-117-14335-6
血液病学(上),第2版,978-7-117-14335-6
