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已收藏铜为重金属，工业上与铜本身接触并不出现急性或慢性中毒。但铜的化合物如硫酸铜、乙酸铜和氯化铜等其毒性比铜本身大，可引起中毒，临床上所见到的急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况：
1.硫酸铜治疗失误而引起的中毒：如以硫酸铜作为催吐剂用于抢救服毒患者（一般催吐剂量为500mg），若剂量大于1～2g即引起铜中毒。又如皮肤受黄磷灼伤，治疗上常以5%硫酸铜清创，若用它较长时间或较大面积湿敷创面，可由皮肤吸收而发生中毒。
2.摄入过量的硫酸铜（误服或企图自杀）或乙酸铜（用含有铜绿的铜器存放食物）而造成的中毒。
3.意外：早年曾有报道血液透析时由于透析液碱性太强，以至于溶解透析机器上的铜而引起中毒。
4.肝豆状核变性（Wilson病）：是人类疾病中无机铜引起溶血的代表性疾病。患者可发生血管内溶血。因先天性酶缺陷，肝内铜代谢异常，过量的铜沉积于组织还可引起肝、肾和脑等组织的损害。个别患者在疾病早期（儿童或青少年期）疾病尚未被诊断时，可因大量无机铜进入血液而发生急性溶血性贫血，成为疾病的首发症状。
有关血管内溶血，可有血清结合珠蛋白降低、高铁血红素增高、血浆游离血红蛋白增多、血红蛋白尿、含铁血黄素尿、血胆红素增高、血网织红细胞增多以及血红蛋白下降等表现。口服铜盐急性中毒时，血清铜、铜蓝蛋白及尿铜高于正常，而肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白是降低的。血清铜氧化酶降低，直接反应铜及尿铜增高（正常参考值：血清铜0.015~0.034mmol/L；铜蓝蛋白280~560mg/L；尿铜0.24~0.48μmol/24h）。
口服铜盐中毒时可用硫代硫酸钠洗胃，并给予牛奶和鸡蛋清口服保护胃黏膜；可用依地酸二钠钙（金属铬合剂）解毒；对症治疗如输液、维持水电解质平衡和保护肝肾功能等。肝豆状核变性合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。治疗可用青霉胺以促进铜排泄及终止溶血发作。
