某些有毒化学物质因剂量过大使用时，可以在任何人中产生严重的应激反应，主要通过非氧化性机制使正常红细胞的保护性机制遭受破坏而发生溶血。

一、铅中毒性溶血性贫血

铅中毒可以因工业生产或生活上接触铅及其化合物而发生。现在，成人铅中毒往往与接触日常使用的含铅化合物或吸入工业生产中排出的含铅气体而引起 （经呼吸道进入机体），如电池制造业、油漆或颜料、采矿、冶炼作业中的职业暴露；儿童铅中毒较为多见，主要由吞食铅性颜料或咀嚼颜料的玩具或摄入陶瓷制品、油漆、汽油中的铅或铅管中的水而引起 （经消化道进入机体）。生活性铅中毒主要是环境污染，如工业污染土壤、食物和饮水，汽车排放尾气中的铅污染空气。

二、砷中毒溶血性贫血

自然界中的砷多以雄黄 （二硫化二砷）和雌黄 （三硫化二砷）等硫化物形式存在于铅、银、铜、铁锡等矿石中。三氧化二砷俗称砒霜，为易溶于水的白色粉末。氢化砷 （同义名有三氢化砷，AsH₃；砷化氢）为无色的蒜臭气体，在多种工业生产如漂白粉、肥田粉的制造、锡的提炼，特别是应用含有砷的酸、合金或矿等工业生产中，均可以产生氢化砷。吸入这种气体可以引起溶血性贫血。

三、其他化学物品所致溶血性贫血

铜盐能引起溶血性贫血。如吞饮大量硫酸铜或血液透析液被铜管污染而积累至中毒浓度时即可导致溶血性贫血。肝豆状核变性或铜蓝蛋白缺乏时发生的溶血，也与血浆铜的升高有关。过量的铜能引起红细胞谷胱甘肽、血红蛋白和三磷酸吡啶核苷还原酶的氧化，造成红细胞的氧化性损伤，并抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD），而使红细胞破坏。

苯、甲苯、二硝基苯等除了引起再生障碍性贫血外，还能引起溶血性贫血或在中毒早期发生溶血性贫血。

氯酸钠与氯酸钾属于氧化性药物，但它们与G-6-PD缺乏无关，经氧化性损伤引起高铁血红蛋白血症、变性珠蛋白小体和溶血性贫血。有机化合物可引起溶血的有普鲁敏 （治疗麻风病的衍生物）、非那西丁、乙酰苯胺、卵磷脂等。苯肼有强力的溶血作用，过去曾利用其溶血作用被用于治疗真性红细胞增多症。

外科用蒸馏水大量冲洗伤口时进入血循环引起血管内溶血。在淡水中溺水而经抢救幸存者发生的溶血，也可能与过多的水进入循环有关。

一、铅中毒性溶血性贫血

铅主要经呼吸道，其次是消化道进入人体，通过血液循环到达骨髓组织的骨小梁，以三磷酸盐铅形式沉积于骨组织，主要影响红系细胞，并引起一定的血液学异常。铅中毒患者多有一定程度的贫血。贫血的原因有两个方面：一方面是通过对血红素代谢酶类作用的抑制所致，另一方面是红细胞破坏增加 （红细胞寿命中度缩短）。因此，溶血是铅中毒性贫血的一个特征。实验显示铅对红细胞膜有直接的损伤作用，主要与红细胞膜上的ATP酶抑制有关。铅中毒时，嘧啶5′-核苷酸酶 （pyrimidine 5′-nucleotidase，P5′-N）活性明显降低，使嘧啶-5-核苷酸细胞内积聚，即在Wright-Giemsa染色下的嗜碱性点彩，是铅中毒患者嗜碱性点彩红细胞增多的原因。

二、砷中毒溶血性贫血

工业砷中毒主要与吸入砷化合物的粉尘有关，也可由皮肤接触砷化合物 （如接触农用含砷杀虫剂）而吸收。吸入或进入体内的砷主要积聚于毛发与指甲，少量沉积在肝、脾、肾、皮肤和骨骼内。砷引起溶血的机制未明，一般认为砷化合物与红细胞膜上的酶蛋白内巯基结合，尤其是丙酮酸氧化酶上的巯基，使酶活性丧失，细胞正常代谢受抑。此外，氢化砷在细胞内还有催化作用，使还原型谷胱甘肽氧化成氧化型谷胱甘肽。

一、铅中毒性溶血性贫血

慢性铅中毒多有轻度贫血，红细胞低色素改变在儿童患者中较明显，网织红细胞轻度增高，测定红细胞寿命缩短，并随着铅中毒的加重出现正细胞正色素性贫血。血片和骨髓涂片中嗜碱性点彩红细胞 （常在3%～5%以上）是本病的一个重要特征。甚至出现嗜碱性点彩有核红细胞。正常外周血嗜碱性点彩红细胞＜0.03%。白细胞计数可增高，淋巴细胞和单核细胞增多，大淋巴细胞多见，也可见嗜酸性粒细胞和粒细胞毒性形态学。

骨髓红系代偿性增生，中幼红细胞增多，可见有丝分裂象异常和细胞退行性变化。嗜碱性点彩红细胞增多，常比外周血涂片为多，是形态学的重要特点。可见轻度病态造血形态。少数病例浆细胞和巨噬细胞轻度增多。由于有核红细胞线粒体受损，卟啉代谢紊乱，原卟啉合成不足，血红蛋白合成障碍，细胞内铁利用不佳而过剩，铁粒幼细胞百分比增高，并可以因线粒体铁积聚而检出环状铁粒幼细胞。细胞外铁也可增加。粒系细胞出现毒性改变，分叶核粒细胞核棘突现象增多。巨核细胞和血小板大致正常。

二、砷中毒溶血性贫血

慢性砷中毒引起的贫血，实验室所见与铅中毒类似。除非急性严重溶血，贫血轻度至中度，多为正细胞正色素性，网织红细胞增高。血片检查，红细胞大小不一与异形性，嗜碱性点彩红细胞增多。骨髓增生，有核红细胞增多，可见轻度病态造血现象。