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继发于严重肝脏疾病的棘刺红细胞增多症并不常见，多继发于酒精性肝硬化及其他肝脏疾病的晚期。棘刺红细胞的出现，提示肝脏疾病严重，预后不良，大多数患者将于数周或数月内死亡。
发病机制
正常红细胞膜内游离（即非酯化）胆固醇和磷脂的含量相等，红细胞膜内和血浆中游离胆固醇不断交换，处于动态平衡；而胆固醇酯则不能相互交换。在严重肝脏病的患者，血浆游离胆固醇和磷脂的比率增高，过多的游离胆固醇渗入红细胞膜中，使膜内游离胆固醇含量增高。棘刺红细胞形成的机制不清，推测可能是渗入红细胞膜内的大量游离胆固醇积聚于脂质双层，使膜表面扩张，形成不规则外形及靶形红细胞，选择性地更多聚集在外层，降低外层脂质的流动性，同时使红细胞的变形性减低。这类红细胞经过脾脏时被进一步修饰，去除一些膜，使形态趋于球形，并形成刺状突起，最终变成棘刺细胞。棘刺红细胞易被脾扣留而破坏。
临床表现
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治疗
理论上脾切除能显著改善棘刺红细胞溶血性贫血，但多数患者肝脏疾病严重，因此极少考虑手术。主要治疗原发病。
作者
王伟良;张之南
来源
血液病学(上),第2版,978-7-117-14335-6
