营养状况是影响危重症患儿预后的重要因素之一，营养不良或肥胖的危重症儿童死亡风险均高于营养状况正常者。营养不良依然是危重症儿童面临的主要问题之一。近年研究显示，入住儿童重症监护病房（pediatric intensive care unit，PICU）的危重症儿童营养不良的发病率仍居高不下，肥胖儿童也逐渐增多。改善营养状况是保证危重患儿治疗成功、提高存活率的关键因素之一。本节将讨论危重症儿童的营养支持（不包含新生儿）。

营养支持治疗（nutrition support therapy）的方法包括肠内营养（enteral nutrition，EN）和肠外营养（parenteral nutrition，PN），是危重症综合治疗的基础手段之一。EN是经胃肠道给予肠内营养制剂供给患儿能量和营养素。PN指经静脉途径输注由多种营养素混合组成的PN营养液，为患儿提供必需的营养素和能量。两者各有其特点和局限性。与普通食物不同，营养支持治疗所使用的是由包括氮源（可以是氨基酸、蛋白质或多肽）、碳水化合物、脂肪、电解质、多种微量元素和维生素组成的、营养成分明确的肠外或肠内营养制剂。

危重症儿童的代谢和营养需求（nutritional requirement）不同于正常儿童，对能量、营养素及液量的需求在疾病不同阶段变化很大。某些治疗措施对消化系统、代谢和营养需求也有一定影响。

1.疾病的影响

危重症儿童的代谢和营养需求可分为3个阶段：①急性期。以高分解代谢（catabolism）为特征。一次应激打击后，高分解代谢很快出现，多在3~5天达高峰，7天后逐渐消退，当有感染等并发症时可持续存在。若分解代谢持续旺盛，最终会导致营养不良、免疫功能降低及器官功能受累。此期由于大量坏死的细胞和细胞器通过自吞噬机制被吞噬，并在溶酶体酶等多种酶的作用下分解为氨基酸、脂肪酸等可用来再次参与合成代谢的物质，导致内源性营养素过多；同时，由于活动减少及镇痛、镇静等治疗，能量需求降低，容易发生喂养过度。最近的研究表明，自吞噬（autophagy）是疾病危重期最重要的修复机制之一，禁食是激发自吞噬的主要因素，外源性营养素，特别是经静脉输入氨基酸可抑制自吞噬，降低机体的修复能力，加重器官功能障碍。②稳定期。多发生在入住ICU3~7天后，此期随原发病得到初步控制，分解代谢逐渐减轻，内源性营养素生成减少，合成代谢逐渐增加，对外源性能量和营养素的需求开始增加。③恢复期。多发生在入住ICU 1周后或更长时间，可持续至出院后几周或更长时间，此期身体状况逐渐好转，进入康复阶段，合成代谢明显增强，对能量和营养素需求增加明显，可能超过正常同龄儿童，以实现追赶性生长，容易发生喂养不足。

某些特殊的病理生理状态可能明显影响机体的能量需求，如大手术、严重脓毒症、烧伤情况下，能量需求可能明显增加；发热时体温每增加1℃，能量需增加12%；自然呼吸时呼吸做功占总耗能的2%~5%，新生儿可达10%，应用控制性通气可使呼吸功消耗降至最低，辅助通气时自主呼吸做功有不同程度的增加，严重人机对抗时呼吸功不但不降低，反而可增加20%~30%；活动减少、卧床、镇静等可使能量需求降低。

多种情况可影响小儿对液体的需要量。高热等不显性失水增加、胃肠道丢失过多、第三间隙液体量增多时应适当增加液体量的供给。机械通气时经呼吸道的不显性失水减少；各种原因导致的肺水肿、脑水肿、心力衰竭、急性肾损伤等情况下，则需适当减少液量。

危重症儿童由于应激反应、摄入不足和疾病本身等因素的影响，除能量代谢改变外，常同时存在多种代谢紊乱。应激时糖皮质激素等多种对胰岛素有拮抗作用的激素水平明显增高，引起不同程度的胰岛素耐受，糖分解代谢受到抑制，导致应激性高血糖。由于糖类提供的能量不足，脂肪分解供能又较慢，在能量供应不足的情况下，机体主要依靠蛋白质的糖原异生继续供能，致使蛋白质大量消耗，出现血清前白蛋白、白蛋白浓度降低；肌红蛋白大量消耗导致患儿肌肉萎缩，肌力下降，脱离呼吸机困难；免疫球蛋白消耗使机体对感染的抵抗力下降，原有感染不易控制或容易继发新的感染。大约1周后，脂肪分解代谢供能增加，患儿脂肪储备减少，出现消瘦。应激时体内盐皮质激素代谢紊乱、容易发生水、电解质代谢紊乱。

2.治疗措施对消化系统的影响

除疾病本身外，多种治疗措施如机械通气、某些药物等对消化系统功能有一定影响。无创通气或气管插管较细、气道阻力过大、肺顺应性过低，均可使气体进入消化道，引起腹胀。正压通气时胸腔呈正压，可能使中心静脉回流受阻，胃肠静脉淤血，门脉压增高，导致胃肠功能障碍。机械通气患儿常有消化道黏膜血流减少，胃黏膜H⁺和CO₂浓度升高，通透性增加，可产生溃疡、坏死。危重患儿常使用的镇静剂、抑酸剂、血管活性药等也可影响消化系统功能，阿片类镇痛药物可明显抑制肠蠕动，这些均可引起危重症儿童对EN的耐受性降低，导致EN摄入量减少。