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已收藏英文名称 ：heat stroke
热射病（heat stroke，HS）是由于暴露于热环境和/或剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心温度升高>40℃和中枢神经系统异常为特征，如精神状态改变、抽搐或昏迷，并伴有多器官损害的危及生命的临床综合征。热射病是严重危及生命的急症，及早识别和积极处理可提高生存率。
根据发病原因和易感人群的不同，热射病分为经典型热射病（classic heat stroke，CHS）和劳力型热射病（exertional heat stroke，EHS）。CHS主要由于被动暴露于热环境引起机体产热与散热失衡而发病。CHS常见于年幼、年老、体弱，或有慢性基础疾病的个体。EHS主要由于高强度体力活动引起机体产热与散热失衡而发病，常见于夏季剧烈运动的健康青年人，比如在夏季参加训练的官兵、运动员、消防员、建筑工人等。尽管EHS在高温高湿环境中更容易发生，但环境条件并非必需。
劳力性热射病是由于内源性产热过多导致核心温度升高。剧烈运动产热量是休息时的15~20倍，在温暖潮湿环境中长时间剧烈运动具有危险性。大量出汗导致机体脱水增加剧烈运动时发生热射病的可能性。青少年和成人患劳力性热射病比儿童常见。具体原因不明，可能与在出现热损伤之前儿童就因为一些不适而降低运动强度有关，而青少年和成人常忽略这些不适并坚持运动，最终发生热射病。
典型性热射病是由于暴露于过热潮湿环境使机体不能散失基础代谢所产生的热量。婴儿睡觉时所盖衣被过多增加危险性，因为婴儿活动能力有限，出现过热时不能将衣被掀开。婴幼儿意外留在阳光直晒或停在温热环境的车内非常危险，因为车内温度可迅速升高，引起热射病。
肥胖、糖尿病和肺囊性纤维化患儿更易患热相关疾病。一些药物如抗胆碱能药（减少出汗）、利尿剂（增加液体丢失）和拟交感神经药（增加热量的产生）会对体温调节能力产生不利影响。
机体热负荷如超过机体散热能力，可以直接损伤体温调节中枢，导致体温调节机制衰竭，核心温度升高，机体会出现一系列病理生理变化。高热对细胞膜和细胞膜内结构有直接损伤，可使机体结构蛋白和功能蛋白（包括酶和受体）发生热变性，改变细胞膜性结构的流动性，损伤线粒体等，造成组织细胞的广泛损伤。为增加蒸发散热，周围血管扩张使血液分流至皮肤以排汗，内脏血流减少，尤其是肾脏和胃肠道；出汗和不显性失水可使血容量减少；血管扩张导致心率、心搏出量和心排血量增加，最终导致高输出性心力衰竭和心源性休克。血管扩张、血容量减少和心源性休克可引起低血压，最终导致终末器官灌注不良和缺血损害。另外，血管内皮受热力损伤过度暴露可引起弥散性血管内凝血。
1.院前处理
热射病需要及早识别积极处理。迅速脱离热环境，评估气道、呼吸和循环情况，并采用相应急救措施；测量核心温度（肛温），脱去衣物，因地制宜采用降温措施，如冷水浴和冰敷等；及时转送医院。
2.降温
需采取积极措施降低体温，降温速度与热射病的死亡率直接相关，通常应在30分钟内使核心温度降至39℃以下。立即将患儿由高热环境中转移至阴凉处，并除去所有衣物开始降温。具体降温方法包括：①冷水浸泡是降低全身温度最有效的方法，应将患儿颈部以下身体全部浸入水中，注意保护气道，防止误吸和溺水。水温应保持低于20℃。②向患儿皮肤喷洒水同时用风扇吹，利用蒸发降温。③冰袋放置于腋下、颈部和腹股沟；④用冰盐水进行胃和直肠的灌洗。⑤输注低温液体。当核心温度降至38.5℃时即停止降温措施或降低降温强度，维持直肠温度37~38.5℃，以免体温过低。
3.治疗休克
主要是恢复有效循环血量和使用血管活性药物。在补液过程中应监测心肺功能，注意有无肺水肿。如果补足血容量后仍有心功能下降或血压低，可使用血管活性药物。
4.器官功能支持
控制脑水肿，降低颅内压，避免抽搐的发生；维持呼吸道通畅，防止误吸，必要时气管插管，治疗肺部感染和呼吸窘迫综合征。防治DIC和消化道出血。发生肝衰竭时，应加强保守治疗，肝移植对改善预后并无益处。如有横纹肌溶解，应充分补液和碱化尿液，尿量至少保持2ml/（kg·h），防止肌红蛋白阻塞肾小管，发生急性肾衰竭时给予肾脏替代治疗。
热射病是潜在致命性综合征，而治疗仅是支持性的。因此预防尤其重要。随着对热射病危险因素的逐渐认识，可采取适当措施进行有效预防。与成人相比，儿童对过热的适应较差，因此在热的环境中运动时容易出现体温增高。儿童和青少年劳力性热射病常发生于体育活动和军训时，因此应预先制订相关计划，减少其发生可能性。热适应训练是一种非常重要而又有效的预防热相关疾病措施，要求每天暴露于高温环境，持续1~2周以增强对热应激的适应能力。其他预防措施包括充分饮水、补充电解质溶液、避免在高温环境内剧烈运动。
