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毒鼠强中毒
概述

毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺(tetramethylene disulfotetramine,tetramine,TEM),简称四二四,又称没鼠命、一扫光、三步倒、王中王、灭鼠王、闻到死。毒鼠强于1949年首次合成,之后人们即发现其剧烈的毒性及可能对环境和生命健康带来严重的潜在危害。毒鼠强中毒具有中毒量小、毒作用快、死亡率高的特点,于1991年我国已禁止使用,但一些不法商贩仍受利益驱使在非法生产与销售,导致毒鼠强中毒事件时有发生。

病因学

误服沾染毒鼠强的食品。

发病机制

可经呼吸道、消化道吸收,摄入后以原形无明显选择性分布于各组织器官,血液中不与蛋白结合,主要通过肾脏以原形排出,10天后部分患者尿中仍可检出本品。中毒作用主要表现为兴奋中枢神经系统,具有强烈的致惊厥作用,可能与毒鼠强非竞争性拮抗γ-氨基丁酸(GABA)受体有关,使中枢神经系统呈过度兴奋表现,此抑制作用可逆。

病理学

毒鼠强中毒引起死亡的患者,尸检可见到肾脏增大、充血、出血及水肿等病理改变,显微镜检查在肾小管内还常可见到有钙盐的沉积以及管型存在。在其他的器官、组织,如脑、心、肺、肝、脾等也可见到病理改变,表明毒鼠强引起的病理改变十分广泛,其中脑组织的水肿、淤血尤为显著,严重病例还可发生蛛网膜下隙出血。

临床表现
此内容为收费内容
辅助检查

1.骨骼肌痉挛、脑组织缺氧可致酶学指标CK、CK‐MB、LDH增高。

2.脑电图主要表现为广泛性慢波,可有癫痫样波。

3.心电图多见心率增快或过缓,还可见室性期前收缩及心肌损伤或缺血表现,如ST段抬高或下移、T波低平或倒置、Q‐T间期延长。

4.外周血可有WBC升高,血钾、血糖降低。肝肾损害者出现相应的肝肾功能指标异常。

诊断
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治疗

无特效解毒剂。

治疗原则:尽早彻底清除毒物,迅速控制抽搐,积极防治呼吸衰竭与脑水肿,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,保护心、脑、肝等重要脏器功能。

1.彻底清除体内毒物

口服中毒者24小时内应立即洗胃、导泻。中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高,故洗胃应尽量在中毒8小时内完成,并胃管注入50%硫酸镁导泻,8~10%药用炭片吸附残留毒物。对惊厥患者应在惊厥控制之后进行洗胃,有意识障碍及呼吸衰竭者,应在气管插管、呼吸机通气后洗胃。

2.控制惊厥

控制惊厥是挽救患儿生命、减少并发症、提高抢救成功率的关键。

(1)苯巴比妥钠:首选药物为苯巴比妥钠,苯巴比妥钠可以竞争GABA受体,拮抗毒鼠强兴奋中枢导致惊厥的作用。提倡早期使用,缓慢减量,长时间维持,一般应用时间1~2周。

(2)地西泮(安定):作用速度快而维持时间短,一般作为联用药物。对全身抽搐、四肢惊厥、癫痫大发作的危重患者,可持续静脉注射大剂量地西泮。苯巴比妥钠和地西泮有协同作用,两者合用对控制抽搐效果好。

(3)大剂量维生素B6:作为脱羧酶的辅酶,能催化谷氨酸生成GABA而达到止惊的作用。

(4)二羟丙磺钠:二羟丙磺钠对毒鼠强的治疗作用有待进一步研究。

3.血液净化

血液净化是目前已被证实最有效清除体内毒鼠强的方法。方法有血液灌流(HP)、血液透析(HD)、血液置换(HE)、连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)及透析CVVHD)等,HP是毒鼠强中毒的首选方法。首次血液净化后24小时,血液中毒鼠强浓度有一定幅度的回升,这是因为人体脏器、组织中的毒物在体内再重新分布释放入血。因此,需要多次治疗,两次治疗时间宜在8~24小时。

4.防治多器官功能障碍综合征

(1)呼吸支持:对于频繁发作性强直性抽搐、使用大剂量镇静剂无效的患者,应及早予气管插管或气管切开,予以呼吸机辅助通气。

(2)控制脑水肿:尽早给予脱水剂,甘露醇或呋塞米、甘油果糖、白蛋白等交替使用。

(3)有心肝肾胃肠道等功能障碍者给予相应的治疗。

5.综合支持治疗

补足液量、利尿、维持水电解质酸碱平衡,积极防治感染。

6.脑康复治疗

毒鼠强中毒反复抽搐导致脑缺氧损伤、中毒性脑病,急性期生命体征稳定后可遗留神经系统远期后遗症。应给予神经系统营养药物,尽早给予康复治疗,条件允许时及早进行高压氧治疗以减轻后遗症,改善最终预后。

护理
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预防

执法部门注意查处,严禁生产、销售、使用此类毒药,安全保管好农(鼠)药。

作者
周涛;钱素云;祝益民;卢秀兰
来源
院前急救专业人员培训教材,第1版,978-7-117-12981-7
农村常见急症手册,第1版,978-7-117-06295-9
儿科急诊医学,第3版,978-7-117-12517-8
应急护理学,第1版,978-7-117-14347-9
中毒性肾病,第1版,978-7-117-07654-2
急危重症“三基”理论与实践——下册,第1版,978-7-117-20443-0
儿科急诊医学手册,第1版,978-7-117-21001-0
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