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小儿骨髓炎
病因学

40%的病例并发于败血症或软组织化脓感染。本症可发生于任何年龄,但以6个月以下及5岁左右两个年龄组为最多。致病菌常为溶血性金黄色葡萄球菌,近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌,偶尔可见沙门杆菌、肺炎球菌或其他化脓菌,大部分对青、链霉素有抗药性。常见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿及上呼吸道感染。

病理生理

小儿长管状骨的干骺端和骨骺间的血运不直接相通,干骺端营养动脉的分支尽端折回呈小袢状,再注入窦内较大静脉,该处血流速度减慢,成为致病菌滞留繁殖的理想条件,是小儿骨髓炎较成人多见的病理生理方面的原因。感染早期为骨髓的蜂窝织炎。髓腔内充血、水肿和广泛的炎性浸润,继之形成多发小脓肿,髓腔内压力增加,炎性渗出物穿过哈弗管及伏克曼管向外扩散,聚集在骨膜下,形成骨膜下脓肿。与此同时,附近软组织亦出现炎性浸润与水肿。感染如未控制,骨膜下脓肿可沿骨干上下蔓延或穿破骨膜渗入软组织。如干骺端位于关节内(如股骨上端)脓液可进入关节引起化脓性关节炎。骨膜的掀起可使病骨部发生血运障碍,感染导致的静脉窦破坏及血栓性静脉炎均可造成骨质坏死。同时,骨的修复也在进行,有新骨形成,有时形成骨包壳并进入慢性期。

临床表现
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辅助检查

1.X线表现

发病的初期X线片上骨病变不明显,只能见患处软组织肿胀、脂肪层增厚、肌肉密度增加。7~10天后炎性渗出使骨阴影稍模糊,有如烟雾掩盖。10~15天才出现不规则的斑点状脱钙,乃骨小梁吸收和破坏所致。不久以后骨膜下有新骨形成,表明感染已沿骨皮质扩散。骨干内脓肿扩大,可见透亮区在髓腔内延伸。进入慢性期可见死骨形成以及骨膜新生骨形成的骨包壳。及时而充分的抗生素治疗可改变骨髓炎的病变过程,从而改变了X线所见。

2.实验室检查

白细胞计数增高,中性粒细胞比例增加并有核左移。危重患儿白细胞可不增高。在高热时取样血培养阳性率较高。对诊断有困难的金黄色葡萄球菌感染,如脊柱化脓性骨髓炎可行血清抗体试验,即抗溶血素、抗凝血素、抗链球菌激酶和抗白细胞凝集素。后者比较恒定,诊断价值较大。一旦细菌从血管内膜渗出后,前列腺素E产物较正常骨高30倍,伴随炎症出现白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素-8。白细胞介素-6为急性期由肝细胞释放的蛋白,为C反应蛋白、纤维蛋白原、补体系统和血清淀粉样蛋白A的主要刺激物。

诊断
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鉴别诊断
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治疗

必须尽早治疗。取标本送细菌培养后,立即给予抗生素,切不可等待培养结果。近年来均采用大剂量抗生素静脉滴入。目前首选新青霉素Ⅱ(苯唑西林钠)、氨苄西林或红霉素,兼用氯霉素、头孢菌素或庆大霉素等。当明确致病菌和敏感的抗生素后,立即更换有效的药物。静脉给药2~3周,感染控制后可改为口服抗生素2~3周。

患肢用石膏或皮牵引固定于功能位以保证休息、减少疼痛并防止感染扩散与病理骨折。

全身支持疗法不容忽视,如退热剂、补液、输新鲜血液、高蛋白饮食和多种维生素等。全身中毒症状严重者,可酌情采用肾上腺皮质激素。

急性骨髓炎常需手术引流。发病24小时内的早期病例经充分有效的治疗后体温下降、疼痛减轻者保守疗法可能治愈。延迟就诊或延误诊断的病例如全身及局部症状严重者穿刺有脓需手术引流。手术治疗包括切开引流与骨钻孔或开窗减压。切口或髓腔内可置两根硅胶管,一个用于向内滴入抗生素溶液冲洗,另一个用于引流。积脓较少的伤口,用抗生素溶液冲洗后可以缝合,半数可得到伤口一期愈合。治疗骨髓炎的大鼠试验采用布洛芬(异丁苯丙酸)可降低骨质吸收和产生死骨。

作者
潘少川;孙琳;张学军
来源
诸福棠实用儿科学(上、下册),第8版,978-7-117-19978-0,2015.03
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