糖尿病是一种以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾病，儿童时期的糖尿病主要是指在15岁以前发生的糖尿病。

目前广泛接受的观点认为胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）是在遗传易感性基因的基础上，导致β细胞的损伤和破坏，最终致胰岛β细胞功能衰竭而起病。但是，在以上各因素中还有许多未能完全解释的问题。根据目前的研究成果概述如下。

1.遗传因素

IDDM和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的遗传性不同。根据同卵双胎的研究，证明NIDDM的患病一致性为100%，而IDDM的仅为50%，说明IDDM是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。

2.环境因素

多年来不断有报告IDDM的发病与多种病毒的感染有关，如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等感染后发生IDDM的报告。动物实验表明有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生β细胞毒性作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致IDDM的发生。严重的精神和身体压力，应激也能使IDDM的发病率增加。

3.免疫因素

最早发现新起病IDDM病人死后尸检见胰岛有急性淋巴细胞和慢性淋巴细胞浸润性胰小岛炎（insilitis）改变，继之发现IDDM患者血中有抗胰岛细胞抗体（ICA），抗胰岛细胞表面抗体（ICSA）、抗胰岛素抗体等多种自身抗体，现在倾向于认为ICA抗体等是胰岛细胞破坏的结果。还发现病人的淋巴细胞可抑制胰岛β细胞释放胰岛素。辅助T细胞/抑制T细胞的比值增大，K杀伤细胞增多等。另外还证明了病人体内T淋巴细胞表面有一系列的有功能性的受体，以及有Ia抗原的T细胞增多等免疫功能的改变。对免疫功能变化的机制也提出不同的学说。总之IDDM病人免疫功能的改变在发病中是一个重要的环节。

IDDM主要为胰岛β细胞破坏，分泌胰岛素减少引起代谢紊乱。胰岛素对能量代谢有广泛的作用，激活靶细胞表面受体，促进细胞内葡萄糖的转运，使葡萄糖直接供给能量，转变为糖原，促进脂肪合成，抑制脂肪的动员。胰岛素还加强蛋白质的合成，促进细胞的增长和分化。促进糖酵解，抑制糖异生。IDDM病人胰岛素缺乏，进餐后缺少胰岛素分泌的增高，餐后血糖增高后不能下降，高血糖超过肾糖阈值而出现尿糖，体内能量丢失，动员脂肪分解代谢增加，酮体产生增多（图1）。

图1 胰岛素和胰高糖素与能量代谢的关系

另外糖尿病时反调节激素如胰高糖素、肾上腺素、生长激素的增多，加重了代谢的紊乱，使糖尿病发展为失代偿状态。反调节激素促进糖原分解、糖异生增加，脂肪分解旺盛，产生各种脂肪中间代谢的产物和酮体。由于高血糖、高血脂和高酮体血症引起渗透性利尿，而发生多尿、脱水、酸中毒。由于血浆渗透压增高而产生口渴多饮，体重明显减低。

酮症酮中毒时大脑功能受损伤，氧利用减低，逐渐出现嗜睡、意识障碍而渐进入昏迷。酸中毒严重时CO₂潴留，为了排出较多的CO₂，呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快（Kussmaul呼吸）。呼吸中的丙酮产生特异的气味（腐烂水果味）。

IDDM是终身的内分泌代谢性疾病，治疗的目标是使患者达到最佳的“健康”状态。IDDM的治疗是综合性的，包括胰岛素、饮食管理和身体的适应能力，还应加强精神心理的治疗。

在IDDM的治疗过程中应定期（出院后1～2周一次，稳定后2～3个月一次）复诊，复诊前检查当天餐后2小时血糖，前一天留24小时尿测尿糖定量，有条件的每次应测糖基化血红蛋白（HbA1c或HbA1）使HbA1＜10.5%，平均血糖＜11.1mmol/L（200mg/dl）。病人备有自动血糖仪时每天应测血糖4次，至少测2次，无血糖仪者每次餐前及睡前测尿糖共4次。每次复诊应测血压。每年检查眼底一次。

（一）胰岛素的治疗

胰岛素是治疗IDDM能否成功的关键。胰岛素的种类、剂量、注射方法都影响疗效，胰岛素的制剂近年来有许多新产品，注射方法也有多样。

1.胰岛素制剂和作用

世界各国胰岛素的产品共有数十种，从作用时间上分为短效、中效和长效三类。从制剂成分上分由猪或牛胰岛提取的胰岛素，基因工程重组DNA合成的纯人胰岛素和半人工合成的，改造猪胰岛素为人胰岛素（置换胰岛素结构中的一个氨基酸）4类。中国目前只有短效的正规胰岛素（rogular insulin，RI）和长效的鱼精蛋白锌胰岛素（protamine zinc insulin，PZI），近年来常有进口的中效胰岛素NPH（neutral pratamine Hagedorn，NPH）和其他纯品人胰岛素。

2.胰岛素开始治疗时的用量和调整

IDDM患儿每天胰岛素的需要量一般为0.4～1.0U/（kg·d），治疗开始的第1天以0.5～0.6U/kg计算较安全。将全日量平均分为4次于每餐前及睡前加餐前30分钟注射。每日的胰岛素总量分配：早餐前30%～40%，中餐前20%～30%，晚餐前30%，临睡前10%。糖尿病初患者一开始也用NPH60%和RI40%的量分二次注射，早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前注射的胰岛素提供早餐和午餐后的胰岛素，晚餐前注射的胰岛素提供晚餐后及睡前点心直至次日晨的胰岛素。根据用药日的血糖或尿糖结果调整次日的胰岛素。RI分3～4次注射时胰岛素用量的调节应根据前一天上午第一段尿糖及午餐前尿糖或血糖调节次日早餐前RI量或调整早餐；根据前1天晚餐后一段尿糖及睡前尿糖或血糖调节晚餐前RI剂量或调整晚餐。病情稳定后有波动时应从饮食、感染、气候和情绪的变化先找原因，再调整胰岛素和病因治疗（表3）。

表3 常用注射胰岛素剂型及作用时间

3.胰岛素注射笔或注射泵强化胰岛素的治疗

胰岛素注射笔是普通注射器的改良，用喷嘴压力和极细针头推进胰岛素注入皮下，可减少皮肤损伤和注射的精神压力，此法方便和无痛，所用胰岛素RI和长效胰岛素（与注射笔相适用的包装），以普通注射器改用胰岛素笔时应减少原胰岛素用量的15%～20%，仔细监测血糖和尿糖进行调整。连续皮下输入胰岛素（continuous subcatanous insulin infusion，CSⅡ）是用胰岛素泵持续的输入基础量的胰岛素，用RI和NPH较稳定，于每餐前加注RI。CSⅡ可能使血糖维持在正常水平，开始应住院观察，调整剂量，用量一般为平常量的80%，基础输入量为总量的40%，早餐前加量20%，午餐和晚餐前各加15%，睡前加餐时为10%。餐前加量应在进餐前20～30分钟输入，应特别注意晨3时和7时的血糖，及时发现Somogy现象及黎明现象。

（二）饮食治疗

IDDM的饮食治疗目的也是为了使血糖能稳定的控制在接近正常水平，以减少并发症的发生，糖尿病儿童的饮食应是有一定限度的计划饮食，并与胰岛素治疗同步。

每日总热卡以糖占55%～60%，蛋白质10%～20%，脂肪30%～35%的比例计算出所需的糖、蛋白质和脂肪的量（克）。脂肪应是植物油（不饱和脂肪）避免肥肉和动物油。全日热卡分为三餐和三次点心，早餐为每日总热卡的25%，午餐25%，晚餐30%，三餐间2次点心各5%，睡前点心（加餐）10%。每餐中糖类是决定血糖和胰岛素需要量的关键。

（三）运动治疗

运动是儿童正常生长和发育所需要的生活内容的一部分，运动对糖尿病患儿更有重要意义。运动可使热量平衡并能控制体重，运动能促进心血管功能，改进血浆中脂蛋白的成分，有利于对抗冠心病的发生。运动时肌肉消耗能量比安静时增加7～40倍。能量的来源主要是由脂肪代谢所提供和肌糖原的分解；运动使肌肉对胰岛素的敏感性增高，从而增强葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动的种类和剧烈的程度应根据年龄和运动能力进行安排，有人主张IDDM的学龄儿童每天都应参加1小时以上的适当运动。运动时必须做好胰岛素用量和饮食的调节，运动前减少胰岛素用量或加餐。糖尿病病人应每天固定时间运动，并易于掌握食入热量、胰岛素的用量和运动量之间的关系。