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在严重地方性甲状腺肿流行地区，甲减患病率为1%~5%，严重地区可高达5%~10%。本病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏导致甲状腺功能减退，造成大脑与中枢神经系统发育分化障碍。
病因及发病机制
病因是胚胎期碘缺乏所致，母体妊娠时患甲状腺功能减退，是地方性克汀病的主要危险因素，由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物，结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成。以神经型表现为主者是由于胚胎早期严重的宫内碘缺乏，损害神经细胞的生长发育所致。黏液水肿型地方性克汀病，则是在已存在的神经系统缺陷的基础上，再加上甲状腺激素合成能力降低，说明甲状腺本身的正常发育也依赖碘元素。遗传、自身免疫等因素均未得到证实。
病理变化
病理改变无特异性，解剖上甲状腺呈代偿性肿大，有些甲状腺扫描显示腺体小于同龄者，常表现为麻点状不均匀，提示有甲状腺退化的可能。大脑有发育不全、脑萎缩、中耳骨质增生，神经细胞多呈退行性变，骨骼发育的改变和延迟较散发性克汀病轻微。
临床表现
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诊断标准
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鉴别诊断
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预防及治疗
预防为主。当前政府大力推行碘化食盐，消灭地方性甲状腺肿，地方性克汀病亦随之明显减少甚至消灭。有甲减症状者，自生后3个月内开始补充甲状腺激素，原则同先天性甲减治疗。聋哑者应受专门训练。
作者
倪桂臣
来源
诸福棠实用儿科学：全两册,第9版,978-7-117-32904-0,2022.04
