英文名称 ：subdural hematoma

硬脑膜下血肿（subdural hematoma）指颅脑损伤后发生于蛛网膜和硬脑膜之间的血肿，是颅脑损伤常见的继发性损害，硬脑膜下血肿占颅内血肿发生的40%左右。

1.急性硬脑膜下血肿的出血多源于牵张力导致的脑表面静脉血管损伤所致。存在两种情况，第一种血肿由直接外力作用产生，与挫伤和裂伤有关，由小血管出血进入硬脑膜下腔形成，最多见于颞极，血肿与损伤和坏死的脑组织合称为破裂脑叶。第二种血肿位于大脑凸面，由于惯性作用使桥静脉撕裂所致，皮层下面的脑挫伤多较轻。脑缺血是硬膜下血肿造成脑损害的重要组成部分。尸检证明2/3的患者存在脑缺血。血肿压迫大脑致微循环障碍可能是其主要原因。甚至在减压术后患者预后仍较差。同时存在的脑损伤（DAI，挫裂伤）是其预后差的主要原因。继发性脑缺血的存在可能解释了为什么尽早清除血肿解除压迫比延迟手术预后。

2.慢性硬脑膜下血肿的临床和病理生理变化完全不同于急性硬脑膜下血肿。神经系统症状和脑功能异常纯属脑受压所致。出血来源和发病机制尚不完全清楚。好发于老年人，多有轻微头部外伤史。部分患者无外伤病史，可能与营养不良、维生素C缺乏、硬脑膜出血性或血管性疾病等相关。此类血肿在多数情况下是由于桥静脉撕裂所致。由于血肿缓慢扩大，外加老年患者存在脑沟增宽及脑萎缩，以至于神经系统症状往往不明显。血肿周围包膜形成是慢性硬脑膜下血肿的特征，普遍认为是血管丰富的硬脑膜内层对硬脑膜下腔的血液成分、纤维素和纤维降解产物的非特性炎性反应的结果。慢性硬脑膜下血肿继发性增大较为常见，确切原因不明。Gardner认为血肿周围膜起到渗透膜的作用，脑脊液弥散到高渗的血肿腔内。Zollinger和Gross也赞成该渗透机制。他们认为血红蛋白降解造成血肿腔内高渗状态，从而脑脊液产生跨膜内流。Sato和Suzuki用光镜和电镜观察了33例神经功能缺失的患者的慢性硬脑膜，发现囊壁的内皮细胞存在许多胞浆突和空，提示毛细血管壁的渗透性提高。小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤较少，一般6个月内的小儿发生率最高，此后逐渐减少，不过外伤并非唯一原因。对于伴有营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至是严重脱水的婴幼儿，亦可发生此病。出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂导致，非外伤性硬脑膜下血肿则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。

根据其受伤后出现临床症状和体征的时间不同分为急性、亚急性和慢性三种类型，颅脑受伤后3天以内出现血肿症状者称为急性硬脑膜下血肿；3天至3周之间出现血肿症状者称为亚急性硬脑膜下血肿；3周以上出现血肿症状者称为慢性硬脑膜下血肿。也可以根据头颅CT检查结果分类：急性血肿为高密度，亚急性血肿为高到等密度；慢性为低密度。

1.急性或者亚急性硬脑膜下血肿一经确诊符合以下手术指征者需立即开骨窗或骨瓣手术清除血肿，伴有严重脑挫裂伤或者术前即出现脑疝或者血肿清除术后颅内压力缓解不明显者还需要去骨瓣减压术。手术指征：

1）幕上血肿量大于30ml，颅后窝血肿量大于10ml，中线结构移位超过5mm。

2）意识障碍进行性加重或者再次出现意识昏迷。

3）神经系统症状进行性加重或出现新的阳性症状。

需要强调的是，硬脑膜外血肿多见于着力部位，而硬脑膜下血肿既可见于着力部位，也可见于对冲部位。所以，如果因病情危急或条件所限，术前未做CT确定血肿部位而只能施行探查时，着力部位和对冲部位均应钻孔，尤其是额、颞极及其底部，是硬脑膜下血肿的最常见部位。此外，此类血肿大多伴有脑挫裂伤，术后应加强相应的处理。尽管现代神经外科已经取得了重大进步，但发生急性硬脑膜下血肿的患者如手术不及时往往较其他头外伤患者预后差。有关预后的重要预测因子包括年龄，入院时的GCS评分，瞳孔变化，颅内压以及缺血缺氧病史的程度。其中年龄可能是其中最重要的因素。在一项回顾性分析中，将34名年龄在65岁以上的患者与治疗方法相似的33名年龄在18～40岁之间的年轻患者作比较，年长者的死亡率是年轻者的4倍。近年来手术多主张采用标准外伤大骨瓣开颅术治疗幕上血肿和脑挫裂伤。临床证明该术式能清除约95%单侧幕上颅内各类血肿。顶后和枕部硬脑膜下血肿多采用顶枕瓣，颅后窝血肿需行颅后窝正中直切口或者倒钩切口，双额部血肿应该采用冠状瓣切口。此处重点介绍下标准外伤大骨瓣开颅手术方法。手术切口开始于颧弓上耳屏前1cm，于耳廓上方向后方延伸至顶骨正中线，然后沿顶骨正中线向前至前额部发际下。采用游离骨瓣或者带颞肌骨瓣，顶部骨瓣必须旁开正中矢状窦2～3cm。硬脑膜打开后，通过吸引，冲洗仔细清除凝血块，大范围检查硬脑膜下隙是否存在血肿、出血及挫裂脑组织存在。当桥静脉破裂出血可用双极电凝烧灼止血；当静脉窦损伤出血后禁用双极电凝止血，因为这将扩大出血点，此时最好用吸收性明胶海绵压迫止血。如果在清除血肿的过程中出现术野弥漫性渗血，建议复查出凝血时间，必要时输注新鲜冰冻血浆及血小板。血肿清除止血完成后关闭硬膜。首先进行硬膜悬吊缝合，除非能够较轻易关闭硬膜或者没有严重脑水肿的存在，否则通常需要做硬膜扩大减张缝合术。当脑肿胀十分明显时，骨瓣不建议复位。必要时可在同侧或者对侧放置脑室引流管。急性、亚急性硬脑膜下血肿无论手术与否均应采用必要的非手术治疗。特别是急性血肿术后尤为重要。虽然个别急性硬脑膜下血肿可以自行消散，但为数甚少，不可心存侥幸。事实上只有少数亚急性硬脑膜下血肿患者，如果原发脑损伤较轻，病情发展缓慢，方可采用非手术治疗。适应证为：神志清楚，病情稳定，生命体征基本正常，症状逐渐减轻；无局限性脑压迫致神经功能损伤表现；CT扫描脑室、脑池无明显受压，血肿在40ml以下，中线移位不超过1cm；颅内压监护压力在25mmHg以下者。

2.慢性硬脑膜下血肿在CT上可呈现不同的密度，当液体体积不大且包膜不是很厚时血肿往往可以自行吸收。对于体积小，没有占位效应，进展缓慢的慢性硬膜下血肿首先进行非手术治疗。患者凡有明显症状者，表明血肿已经对脑组织产生明显的占位效应，此时需要手术清除。外科治疗的目的是使血肿液充分引流，从而解除脑组织受压。且首选钻孔置管引流术。很多研究表明此法十分有效，但易出现复发并需要二次手术的占2%～18.5%。多在CT上血肿最厚处钻孔。头皮切开3～4cm，分离骨膜，单一钻孔。电凝烧灼下面的硬膜，十字切开硬脑膜和血肿的壁层包缓慢释放硬膜下积液。可根据血肿腔大小决定是否钻第二个孔。沿孔平行脑组织表面置入硅胶导管于血肿腔内，用生理盐水反复冲洗直至流出液清亮为止。将引流管从皮下穿出并固定，硬膜边缘仔细止血后逐层关闭创口。引流管与密闭的引流袋连接而不需要吸引并保持在头部水平以利于引流，通常可引流2～3天，多可治愈。包膜肥厚或者伴有钙化者采取开颅血肿清除术。前囟门未闭合的小儿可采取前囟门侧角硬脑膜下穿刺。对于婴幼儿及反复多次复发的成年人可行血肿腹腔分流术。无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除，术后都存在血肿复发的可能。常见的原因有：老年脑萎缩，术后脑膨出困难，血肿包膜坚硬，硬膜下腔不能闭合，血肿腔内有凝血块未能彻底清除，新鲜出血而致血肿复发，为防止血肿吸收或者复发，术后可采用头低位、患侧卧位，适当补充低渗液体等。