英文名称 ：primary brain stem injury

原发性脑干损伤（primary brain stem injury）是指在头部受到外力作用时，由外力直接致脑组织移位使脑干撞击在坚硬的颅底斜坡或小脑幕游离缘，或由旋转的剪切应力导致脑干本身的扭转、牵拉造成损伤。小儿颅骨在受到直接暴力冲击时，其颅骨变形度大，可使脑室内的脑脊液产生强烈的冲击波，造成中脑导水管周围或四脑室底的液压冲击伤，也是原发性脑干损伤的重要原因。原发性脑干损伤多位于一侧脑干的被盖部或中央部，局部可见不同程度的挫裂伤伴灶性出血和水肿，后期可因血供障碍导致缺血梗死，出现软化坏死，周围可有胶质细胞增生。

弥漫性轴索损伤也属于原发性脑干损伤的一种类型，系头部受到加速性旋转外力时，剪切应力造成的弥漫性神经轴索挫伤。病理改变主要位于脑的中轴部分，即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑的上脚，表现为白质传导束的挫伤、出血和水肿。镜下改变常因患者的存活期限表现三种形式：①短期存活数天的患者，表现为轴突的崩解、轴浆的溢出，随后出现大量沿白质传导束分布的轴突回缩球。②中期存活数周的患者，表现为沿白质束分布的“小串样”小胶质细胞的浸润。③以植物生存状态存活数月的患者，表现为脑干长传导束的“瓦勒”退变和胶质的增生。

1.颅内压持续监测

有助于鉴别原发性和继发性脑干损伤，前者多为颅内压正常，后者多表现为颅内压增高。

2.脑干听觉诱发电位

能够准确地反映脑干损伤的平面和程度，多表现为损伤平面以上听觉波的传导异常或消失，而且还有助于预后的判断。有报道外伤后深度昏迷的患儿，如果听觉诱发电位有异常发现，69%的患儿能恢复，31%的患儿将死亡，而听觉诱发电位根本无反应者，100%的患儿将死亡。

3.头颅CT

可见脑干被盖部或导水管周围，不规则、斑点状、高密度、小的出血灶，周围有低密度水肿区，脑干肿胀，脑池闭塞。

4.头颅MRI

急性期极少做此项检查，可表现为脑干内短T₁长T₂高信号的出血改变，对脑干中细微损害显示优于CT。晚期（数月乃至数年）后可因弥漫性轴突变性而导致脑干变细。

5.脑干生理或病理反射的检测

病理性掌颏反射的出现提示脑干皮质-皮质下区平面的损伤；睫脊反射、掌颏反射的消失提示损伤已累及间脑平面；额眼轮匝肌反射消失和角膜下颌反射出现为间脑-中脑水平的受累；瞳孔对光反射消失和角膜下颌反射出现提示损伤扩及中脑水平；角膜反射和咀嚼肌反射的消失是脑桥水平受损的表现；眼心反射并以上各种反射都消失是损伤直达延髓的征象。

原发性脑干损伤的治疗原则与重度脑挫裂伤基本相同，主要是非手术支持治疗。急性期首先是维持生命体征的平稳，要保持呼吸道的通畅，深度昏迷的患儿要尽早气管切开，对呼吸功能不全者，可应用呼吸兴奋剂和机械通气辅助呼吸，同时要维持血压、心率和水电解质等内环境的稳定。其次是减轻脑水肿和脑肿胀，除了应用激素和高渗性脱水药物治疗外，可采取人工冬眠亚低温治疗，有助于降低脑组织的代谢率，增加其缺氧的耐受能力，减轻脑肿胀。对于脑干损伤后出现的去皮质强直和肌张力增高要及时控制，以免加重缺氧和脑水肿，可用抗癫痫药或镇静药治疗。病情平稳恢复期，应着重脑干功能的改善，可进行高压氧舱治疗和给予促进脑组织代谢的药物治疗，如应用胞磷胆碱、脑活素（cerebrolysin）及三磷酸腺苷能量合剂等，还应当注意防止压疮、肺炎和泌尿系感染等并发症的出现。原发性脑干损伤的患者，成人多数预后不良，而由于儿童处在脑发育期，代偿能力极强，只要度过急性期，绝大多数能有比较满意的恢复，有的昏迷数月清醒后逐渐能正常生活。