叶酸大量存在于绿色植物的叶中，因而命名，它是白细胞的生成和黏膜细胞的增殖所必需的维生素。

叶酸缺乏可有下列原因：

（1）摄入不足：食物中缺少叶酸，多为羊乳或蒸发乳喂养者。

（2）吸收不良：慢性腹泻，粥样泻，小肠切除，局限性肠炎等。

（3）药物影响：白血病患儿应用甲氨蝶呤等抗叶酸药物作用于二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸；但此类患儿禁用叶酸。抗癫药物如苯妥英钠在肠道可能影响多谷氨酸变成单谷氨酸，从而减少叶酸的吸收。

（4）需要量增加：严重感染或甲状腺功能亢进可增加叶酸在体内消耗，如严重的结核患儿可出现叶酸缺乏现象，应用叶酸治疗3个月后可明显好转。溶血性贫血时由于骨髓增生旺盛，叶酸需要增多；早产儿和低出生体重儿叶酸储存少而生长发育快，亦可出现红细胞巨幼变。

（5）排泄增加：肝病、心脏疾病、慢性透析以及维生素B₁₂缺乏时，可增加叶酸的排泄。

（6）先天性叶酸吸收障碍：一种较少见的常染色体隐性遗传，患儿于生后2～3个月即可出现严重的巨幼红细胞性贫血。

（1）叶酸的化学结构：

叶酸由蝶酰和谷氨酸结合而成。蝶酰是由2-氨基-4羟基-6甲基蝶呤啶和对氨基苯甲酸构成的。

食物中的叶酸绝大部分是以蝶酰多谷氨酸形式存在，仅10%～25%以单谷氨酸形式存在。结合的谷氨酸越多，溶解度越低。治疗用的人工合成的叶酸是单谷胺酸的化合物。

（2）叶酸的吸收：

食物中的叶酸多以蝶酰多谷胺酸的形式存在，不能直接被肠道吸收。在肠道被小肠上皮细胞分泌的γ右旋谷氨酸羟基肽酶水解成单谷氨酸后方可被吸收。叶酸的吸收主要在十二指肠和空肠的近端，在此处是主动吸收，即使肠黏膜中叶酸的含量高于肠腔30倍仍可被吸收，但在小肠下部是以弥散方式被动吸收。粥样泻患者主动吸收受影响，而被动吸收不受影响。凡经外科小肠切除术者，则严重影响叶酸吸收。

叶酸吸收后以5-甲基四氢叶酸形式存在血浆中，经过门脉，大量储存在肝脏。体内的叶酸饱和后，可由尿排出。

（3）叶酸的功能：

叶酸在肠壁、肝、骨髓等组织内，在维生素C、维生素B₁₂和还原型辅酶（NADPH）参与下，变成具有生理活性的5，6，7，8-四氢叶酸。四氢叶酸的N-5和N-10原子参与一碳单位的转移，这在嘌呤和嘧啶的合成中起重要作用。嘌呤和嘧啶是合成核酸的原料。

（4）叶酸的食物来源：

多种植物的绿叶都能合成叶酸。菠菜、莴苣、甘蓝、扁豆及各种瓜果都富含叶酸。肝、肾、蛋黄、人乳、牛乳（牛乳55μg/L，人乳52μg/L）中含量亦很丰富，而羊乳含量最低，仅6μg/ L。食物中的叶酸不耐热，经加热后约50%～100%被破坏。

（5）叶酸的需要量：

叶酸的正常需要量根据WHO的要求婴儿需要量为60μg/d，儿童为100μg/ d，全身叶酸的储存量约20～70mg。在胎儿阶段，有足够的叶酸供胎儿发育，即使母亲患轻度叶酸缺乏，也不影响胎儿的需要。脐血中叶酸的浓度一般超过母血叶酸浓度的两倍以上。体内的叶酸约70%储存在肝脏（每克肝组织含叶酸5～15μg），新生儿期血清中的叶酸浓度平均约24ng/ml，此后逐渐下降，至3～4个月时平均约10ng/ml，6～8个月降至7ng/ml，以后逐渐上升，1岁以后达成人水平，约为10ng/ml。早产儿于生后1～3个月内叶酸浓度迅速下降，尤其是用羊乳或蒸发乳喂养的小儿，血清叶酸浓度下降更明显。

除去病因外，应口服叶酸1～5mg/d，即使有肠道吸收不良，对此大剂量也能吸收一部分，以满足机体需要。最好同时服用维生素C，一般持续治疗3～4周。病情极严重同时合并呕吐者，开始可用叶酸2～5mg肌内注射。

由抗叶酸药物引起的，除白血病患儿外，可用四氢叶酸3～6mg/d，肌内注射。

少年型恶性贫血应用叶酸治疗可使血象有一定程度的好转，但对神经系统病变不起作用，甚至加重丙二酰辅酶A的堆积，故在治疗前应区别是否为维生素B₁₂缺乏所致的巨幼细胞贫血，以免贻误神经系统的治疗。