英文名称 ：acute peritonitis

急性腹膜炎为腹膜的急性感染，可分为原发性与继发性两类，前者腹腔内无感染病灶，后者则继发于腹腔内脏器破裂或系灶性感染蔓延所致。蛔虫性腹膜炎虽也是继发性腹膜炎，但常呈亚急性过程，与一般急性腹膜炎表现不同。腹膜的面积几乎等于全身皮肤的面积，故弥漫性腹膜炎发生后，渗出液多，因大量毒性物质被吸收，全身中毒情况亦较严重。治疗也应针对三方面进行，即用抗菌药物控制腹腔的急性感染，补偿因腹膜渗出所丧失的体液量及处理原发病灶。

原发性腹膜炎又称为自发性细菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis，SBP），临床较为少见，是指腹腔内或邻近组织没有明显感染病灶的全腹腔感染或腹水细菌感染。其腹腔内无原发病变，病菌是由腹外病灶经血行、淋巴播散或女性生殖系等途径感染腹膜引起的，多发生在体质衰弱、肝硬化或抗病能力低下时。肾病、猩红热、营养不良并发上呼吸道感染时也可致病，尤其好发于10岁以下的女性。肝硬化引起的病原菌大多为单一肠源性细菌感染，以革兰阴性杆菌为多，主要是大肠埃希菌；10%～20%是革兰阳性菌，主要是肺炎球菌；厌氧菌感染约占6%～14%。肾病等引起的常见病原菌是溶血性链球菌、肺炎双球菌，少数是表皮葡萄球菌。女性由于生理上的特点，容易继发于各种原因自生殖道来的急性腹膜炎，最为常见的是淋病奈瑟菌和衣原体；败血症性流产或子宫内避孕器具的各种细菌也可经生殖道侵入盆腔，可同时感染输卵管，并常导致腹膜内脓肿。另外，来源于任何途径（如创伤，手术，异位妊娠）的腹膜内血液可被感染而引起腹膜炎。腹膜‐体循环系统分流与其他长期的腹膜引流一样，容易被感染引起腹膜炎。

急性继发性腹膜炎最常见，其常见病因是内脏向腹膜腔的穿孔（如腹段食管、胃十二指肠、小肠、阑尾、结肠、直肠、胆囊或胆道、膀胱、憩室）、创伤、腹腔内血液或分泌物感染、异物残留继发感染、绞窄性肠梗阻、胰腺炎、盆腔炎症性疾病和血管意外（肠系膜血栓形成或栓塞）等，其他如腹部手术污染腹腔、胃肠道吻合口瘘以及腹壁的严重感染等均可导致腹膜炎。胃肠道内各种细菌进入腹腔后绝大多数均可成为继发性腹膜炎的病原菌，以大肠埃希菌最为多见，其次为厌氧杆菌、链球菌、变形杆菌等，还有肺炎双球菌、淋病双球菌、铜绿假单胞菌。但绝大多数情况下为混合感染，多种细菌的同时存在可发生协同的病理作用，极大地增加了感染的严重性，故毒性剧烈。

第三类腹膜炎（又称复发性腹膜炎），发生的危险因素有：①营养不良，特别是低白蛋白血症，很容易导致治疗失败而发展成为TP；②APACHⅡ评分较高的继发性腹膜炎患者比之评分较低的更容易发展成为TP，而且预后较差；③产生耐药性致病菌；④腹腔感染伴多器官功能障碍综合征（MOFS）和多器官功能衰竭（MOF）；⑤年龄较大的继发性腹膜炎患者。TP的致病菌以致病力较低的内源性病原菌为主，与继发性腹膜炎者明显不同，大多数报道主要为肠球菌、念珠菌和凝固酶阴性葡萄球菌，少部分为肠杆菌。

腹膜具有强大的防御功能，能通过多种途径杀灭细菌，其抗细菌感染的能力远胜于其他软组织。机体的防御功能与细菌的破坏力是一对矛盾，当机体的防御力超过细菌的破坏力，细菌被杀灭，炎症被控制；当细菌的破坏力超过机体的防御能力时，就发生急性腹膜炎。因此，急性腹膜炎的发生与机体全身及腹膜腔局部的防御力下降，以及细菌毒力、数量的增加等有关。

（一）机体防御力下降

严重创伤对机体的免疫功能有负面的影响，可导致机体免疫力的下降，此外，伴随创伤的失血、血管痉挛等因素引起的低循环血流量可导致机体全身防御力的下降。腹部脏器破裂导致胆汁、胃液、胰液以及炎症引起的大量渗液对腹膜的化学作用、腹膜局部的血流量减少、腹腔内异物和坏死组织的存留等因素均可导致腹膜局部的防御功能下降。

（二）细菌毒力、数量增加

只有达到一定数量的细菌才可发生感染，不同菌种引起感染所需的细菌数量也有所不同。除溶血性链球菌外，发生感染时组织内的细菌数目一般应在10⁴～10⁶个／g组织；将梭状芽胞杆菌注射入山羊腹腔内，当细菌数量达10⁶个／ml时动物就会死亡。此外，腹腔内积血、坏死组织的存留亦可使入侵的细菌在短时间内繁殖，尽管入侵的细菌数量未达到发生感染的标准，但经过一段时间的繁殖后即可达到。严重创伤常致肠道功能障碍，黏膜屏障受损，肠道菌群不断易位，致使细菌菌种与数量不断增加。

总之，细菌的菌种与数量确在腹膜炎的发生中起决定性的作用，但其他的因素亦起着协同或抑制作用。如向实验动物腹腔内注射10⁵个／ml细菌时，不引起腹膜炎；当细菌数量增至5×10⁶个／ml时才引起腹膜炎；如联合细菌注射血红素、粪便（已灭菌）、胆汁等异物，引起腹膜炎的细菌浓度仅需10⁵个／ml。

按发病急、缓可分为急性腹膜炎和慢性腹膜炎；按其发病的来源可分为原发性腹膜炎、继发性腹膜炎和第三类腹膜炎（tertiaryperitonitis，TP）三类。

（一）感觉功能

腹膜有丰富的感受器，其不同部位受来自不同的刺激有不同的敏感反应。脏腹膜受迷走神经和交感神经支配，属自主神经系统，对切割、烧灼等刺激不敏感，而对膨胀、牵拉和挤压则很敏感。若受牵拉、挤压和膨胀等刺激，轻者有恶心呕吐或钝痛不适感；严重者可引起心率缓慢、血压下降和肠麻痹等反应。壁腹膜则受肋间神经、腰神经等脊神经的支配，属躯体神经系统，受切割和炎症等刺激时，可引起腹肌的反射性紧张，并出现显著的疼痛症状，对痛觉敏感且定位准确，这对腹内炎症性病变的诊断具有重要意义。如位于横膈中部的腹膜受刺激，常表现为颈肩部的放射性疼痛；而横膈周围部分的腹膜受刺激时，疼痛往往出现于胸廓的下部及上腹部；若前腹壁的壁腹膜受刺激，疼痛则出现在腹壁的受刺激处。膈肌中央的腹膜还受膈神经支配，受刺激时会引起打嗝。

（二）吸收功能

腹膜腔内液中含有细胞成分，其中淋巴细胞占50%左右，巨噬细胞占40%，此外还含有少量的嗜酸性细胞和游离的内皮细胞。腹膜对腹腔内的气体、液体和微小的颗粒具有强大的吸收能力。对液体的吸收，每小时可高达体重之8%。对电解质、尿素及其他小分子的吸收主要是通过自由交换来更新的，因为腹腔内的液体不是静止隔离的，而是在不断地进行交换更新。影响溶质交换的因素有：①参与交换的腹膜总面积；②腹膜自身的通透性；③腹膜下的组织血流量。从体循环渗出至腹腔以及从腹水中回收至血液中的某一物质之间的比率，主要由腹腔内液体的量与溶质的相对浓度决定，此外还与局部的温度、血流状况、血管内的活性物质以及腹腔内液体的渗透压等有关。对微小颗粒包括细菌的吸收能力也很强。注入至腹腔内的大肠杆菌，10～20分钟后在胸导管内检出，20～30分钟后在血液中找到；注射至动物盆腔的胶状石墨，3～5分钟后便可出现在膈肌的输出淋巴管内。血细胞也可以完整地被吸收。

不同部位的腹膜，其吸收的能力也稍有不同，膈面的腹膜吸收能力最强，而盆腔的腹膜吸收则较慢。因此，临床上常见膈下感染患者发热等全身炎症反应症状较明显，而盆腔脓肿患者的全身毒血症状往往较轻。腹膜腔内液体的吸收主要是通过淋巴管，而腹膜的淋巴管主要分布于膈淋巴系统。膈肌的腹腔面含较多的淋巴引流小孔，大的直径可达8μm，其大小也可随膈肌的运动和胸腹腔压力的变化而改变。膈淋巴系统包括一些大的、扁平的、盲端的淋巴池，也称陷窝。陷窝围绕膈肌呈放射状排列，覆盖在表面的内皮细胞之间有小孔，其顶盖由腹膜内皮细胞和含小孔的基底膜内衬淋巴管内皮所构成。膈淋巴系统的淋巴管具有单一流向结构，只许可从腹腔内吸收液体而不致反流，因此，经膈淋巴系统可吸收大量的液体。在呼气时，膈肌被动伸张，腹腔内的液体可迅速流入陷窝；吸气时膈肌收缩，淋巴管的体积因而缩小，挤压淋巴液至输出淋巴管内；此外，吸气时所产生的胸腔内负压亦有助于淋巴液回流。

（三）分泌和渗出

腹膜在正常情况下能分泌少量液体，使腹内脏器的表面润滑，减少活动时的摩擦损伤。病理状态下，如门静脉高压症时，腹膜的漏出能力大为增加，大量的液体可从腹膜漏入腹腔形成腹水。当腹膜受胃肠道内容物及其胆汁、胰液、血液、细菌及体液等刺激时，可出现一系列急性腹膜炎时的炎症性改变：即其炎症改变的腹膜下血管扩张，毛细血管的通透性增加，大量的液体渗出至腹膜下的疏松组织层，出现腹膜水肿而失去原有光泽。大量浆液性液体渗入腹腔，一方面，是局部急性炎症反应的病理改变结果；另一方面，则可以稀释毒素和减轻腹膜刺激，属机体防御功能的抗炎症反应。开始渗出液是澄清透明的，随后由于毛细血管通透性增加，大分子物质亦渗至腹腔，包括大量炎性细胞如大量中性白细胞、巨噬细胞等渗出，再加上细菌、脱落细胞、坏死组织和纤维蛋白原，数小时后致使澄清的渗出液变混浊，成为有菌的甚至是脓性或腐败性液。渗出液中的纤维蛋白原转变成纤维素形成粘连，可留有坚韧的片状或条索状的永久性粘连，成为日后粘连性肠梗阻的病因。渗出液的性质，随刺激的种类和细菌毒力的大小而异，如外伤引起的渗出液常混有血液；消化道穿孔者往往含有穿孔器官的内容物。链球菌感染引起的腹膜渗出为浆液性且不易发生粘连；大肠杆菌感染的渗出液则有特殊恶臭。临床上可根据腹腔渗出液的性质来推断出腹膜炎的病因和种类。

腹膜下的疏松组织和腹腔中存留大量的组织间隙（第三间隙），病理状态下，渗出并滞留于第三间隙内的组织间液量与腹膜炎症的范围成比例，多者可于24小时内高达4000ml。如急性胰腺炎时，可因胰腺炎症向腹腔扩散以及腹腔内脏因受后腹膜炎症刺激引起大量的腹腔渗出液，严重者可造成腹腔内高压，产生所谓的腹腔间室综合征（abdominal compart ment syndrome，ACS）。

（四）防御功能

当腹膜受消化液或细菌膜中脂多糖的刺激时，渗出能力增强，渗出液所含的调理素、中性粒细胞、巨噬细胞等作用下消灭入侵的细菌。侵入腹膜腔内的细菌如毒性弱、数量少，多数可被腹膜自行清除而不致感染。腹膜所具有的吸收功能是一项重要的防御功能。实验证明，其机制是入侵到腹腔内的细菌经腹膜通过淋巴吸收，并将其输送至身体其他部位，如单核吞噬细胞系统进行处理，杀伤细菌或降解毒素而起到防御作用，其过程可能是入侵的细菌先由中性粒细胞吞噬和杀死，后经游走的巨噬细胞吞噬；如果细菌尚未被消灭，还可通过腹膜吸收进入淋巴系统，再由淋巴系统内的巨噬细胞进行处理；假如细菌逃过淋巴系统防御进入血流，其最后一道防线则是肝、脾单核吞噬细胞系统。调理素、抗体、补体等体液因素除直接杀灭细菌以外，还可加强腹膜的吸收功能。

正常腹膜内皮能溶解纤维蛋白，但当急性腹膜炎时，腹膜内皮溶解纤维蛋白的活性受抑制，同时肠蠕动减弱，致使炎性渗出液中的纤维蛋白易在炎症灶处层着，这对感染扩散有限制作用。素有“腹腔卫士”之称的大网膜，也能在病灶周围产生粘连致使感染局限化，甚至还包裹在发生炎症的脏器周围或封住胃肠道的穿孔，从而防止弥漫性腹膜炎的发生。由于腹膜具有以上多种防御功能，所以其抗细菌感染的能力远胜于其他软组织。

（五）愈合功能

腹膜愈合能力很强，速度很快。腹部创伤及腹膜炎造成的腹膜缺损，顺利的情况下可在7～8天内愈合，且不遗留瘢痕。腹膜愈合较快的原因并不因为腹膜组织的增殖旺盛，正常腹膜的内皮细胞和内皮下细胞增殖较慢；而是因为腹膜的创口愈合是在整个创面上同时展开，不像皮肤的创口愈合则是表皮细胞从创缘向中央逐渐扩展的。因此，腹膜大片缺损与小面积缺损的愈合时间几乎相同，其腹膜愈合后，在内皮覆盖之下的结缔组织增生继续生长，以完成坚固的愈合过程。参与修复腹膜的细胞种类尚不清楚，可能来源于单核细胞、巨噬细胞、腹膜内皮细胞、浆膜下类成纤维细胞。

在急性弥漫性腹膜炎发生、发展过程中，机体发生一系列严重的代谢和生理方面的改变。主要包括如下几个方面的变化：①炎症反应；②血流动力学的改变；③腹部局部的改变；④代谢方面的变化。

（一）炎症反应

包括局部炎症反应与全身炎症反应。细菌进入腹腔，在腹腔局部可引起腹膜充血、水肿，随之发生大量的炎性渗出，后期出现纤维素性增生。这是腹膜局部的炎症反应，其本质是机体的抗炎反应。腹膜的充血、水肿能稀释细菌及毒素，减轻刺激；炎性渗出物含有中性粒细胞等炎症细胞，可杀灭细菌，控制炎症；其中的纤维蛋白沉着于炎症病灶处，可限制炎症的扩散。由于腹膜具有强大的吸收功能，进入腹腔的细菌被吸收进入血液循环。其吸收的主要途径是淋巴系统，实验证实将细菌注入犬的腹腔内，6分钟后细菌在胸导管内的淋巴液中被检出，12分钟后细菌出现在血液中。淋巴系统内的巨噬细胞可对细菌进行吞噬，假如细菌越过淋巴系统进入血液循环，细菌将被输送至肝脾单核吞噬细胞系统被处理。其结果可能是炎症被控制或者发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。在SIRS发生过程中，首先被激活的是单核巨噬细胞系统，后者释放TNF‐a和I L‐1等细胞因子级联反应触发剂，从而刺激中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils，PMN）的活化，而PMN的过度激活在全身炎症反应过程中处于核心的地位；过度激活的PMN释放大量炎症介质，如氧自由基和脂质代谢产物，破坏功能完整的细胞，损伤内皮细胞，引起血小板黏附等连锁反应。随着SI RS的加剧，终至多器官功能衰竭（multiple organs dysfunction，MODS），导致死亡。

（二）血流动力学改变

急性腹膜炎时机体的炎症、脱水，引起血细胞比容与纤维蛋白原水平上升，致使血液黏滞性增高和微循环障碍，血液有形成分凝集，严重者可导致DIC。创伤后漏至腹腔的胃酸、胰酶、胆汁等化学性刺激物均能引起腹腔大量的液体渗出，炎症还将使毛细血管的通透性大大增加。急性弥漫性腹膜炎引起的腹腔内的液体丢失相当于50%体表面积烧伤时的液体丧失总量。主要的液体丢失包括：①腹膜及周围软组织的充血、水肿；②腹腔内液体渗出；③肠管壁水肿与肠腔内积液；④呕吐；⑤高热、呼吸加快引起的液体丧失。除液体丢失导致循环血量减少以外，急性弥漫性腹膜炎常见致病菌革兰阴性杆菌所释放的大量内毒素，吸收入血，引起机体发生严重的脓毒血症，加重了原本不稳的血流动力学状态，致使有效循环量锐减。另外，内毒素也可直接作用于心肌和血管平滑肌，使血流动力学更趋不稳。其结果是动脉压下降、微循环障碍等休克表现。因此，急性弥漫性腹膜炎所引起的休克往往属于低血容量合并感染性休克。若长时间不纠正，心脏活动能力与器官功能将发生障碍，导致预后不良。

依据腹膜炎发展的不同时期，血流动力学的改变可划分为四个阶段：

1.代偿平衡阶段

处于感染早期，患者处于平衡的代偿状态，表现为心排出量增加、心率加快、收缩期射血时间缩短、血压多无改变、混合静脉血pH、PO₂、PCO₂、动静脉血氧差（A‐VO₂）等指标均在正常范围，氧耗量虽有升高，但心排出量与周围血管阻力的关系尚在正常范围。

2.失代偿开始阶段

随着急性腹膜炎病情的进展，心排出量、心率、心收缩将进一步增加，收缩期射血时间也将进一步缩短，混合静脉血pH、A‐VO₂将出现降低。由于周围血管张力下降显著，致使周围血管总阻力的降低与心排出量不成比例，引起血压下降，这是失代偿表现，常见于严重感染，亦见于合并肝功能失代偿或肝昏迷的患者。此时氧耗量下降，VA／QT下降提示通气与灌流间的不平衡，肺动静脉血分流量有增加，多数患者发生呼吸窘迫（ARDS），多需人工呼吸支持予以纠正。

3.呼吸衰竭阶段

随着病变的进一步加重，人工呼吸支持不能纠正呼吸功能障碍，此时心排出量、血压将显著下降，混合静脉血pH明显降低、PCO₂显著上升、A‐VO₂增加，患者呈呼吸性、代谢性酸中毒。

4.心力衰竭阶段

严重感染者，可发生心肌抑制，出现心力衰竭。此时患者血压低，心排出量与心肌收缩力显著降低，混合静脉血pH显著降低、A‐VO₂明显升高。分期是相对的，临床上上述病理生理的变化常受多种因素的影响，不能截然分开。

（三）腹部局部的变化

腹胀是急性腹膜炎患者主要的腹部局部改变。导致腹胀的原因有：

1.急性腹膜炎时，大量炎症介质释放，出现全身毛细血管渗漏综合征，导致液体正平衡，腹膜与胃肠道等腹腔内脏器进行性水肿。

2.空腔脏器破裂导致胃肠道内容物积聚于腹腔。

3.病变早期支配胃肠道的自主神经受损，出现神经纤维变粗，外形模糊，神经原溶解，细胞核增大或消失等改变，由此而引起胃肠道功能障碍，肠管麻痹；随着炎症的加重，腹腔内毒性物质的聚集和电解质的紊乱，特别是低钾血症等因素均可加重肠麻痹状态，致使患者吞咽下来的空气与胃液、胆汁、胰液、肠液等分泌物积聚胃肠道，导致肠管进一步扩张膨胀。

4.急性腹膜炎，淋巴管结构受破坏，淋巴回流紊乱；肠管膨胀致使腹腔内压增高并妨碍横膈运动，阻碍经膈淋巴系统的液体吸收，从而炎性液体堆积增加。

5.过度的液体复苏，也可增加腹腔及腹膜后脏器的水肿，加重腹胀。

腹胀引起的直接后果即为腹腔内压力增加，当腹腔内压力超过10mmHg即为腹内高压。当腹内高压超过20mmHg或腹腔灌注压低于50mmHg，并持续一段时间，且因此而导致单一或多个脏器的功能不全，即发展至腹腔间室综合征（ACS）。

（四）代谢方面的变化

急性腹膜炎特征性的代谢改变是肌肉代谢显著增加，肌肉利用支链氨基酸作为能量的来源。早期或轻症患者，机体处于代偿期，除有应激反应的代谢改变外，患者血浆支链氨基酸浓度下降或正常，丙氨酸降低，芳香族氨基酸和脯氨酸水平升高。患者血浆乳酸及丙酮酸盐水平明显升高，但两者比例不变。失代偿的严重患者血浆支链氨基酸水平降低、脯氨酸及芳香族氨基酸水平均呈显著升高，但二者间比例基本未改变。患者血浆脯氨酸水平虽有升高，但羟脯氨酸水平未见相应升高，这说明升高的脯氨酸主要来源于肌肉，而并非来源于创伤处的胶原分解。外源性输注大剂量支链氨基酸，患者血浆支链氨基酸水平未见升高，提示感染时机体对支链氨基酸的需求量很大，表明肌肉利用长链脂肪酸供能方面存在障碍。急性腹膜炎患者肌肉不能从葡萄糖获得全部的能量供应，因此，需要从肝脏提供的酮体及肌肉本身的蛋白质代谢来供能。肌肉分解代谢除产生支链氨基酸外，还产生释放大量的其他氨基酸，如丙氨酸及谷氨酰胺，后两者可被转送至肝、肾进行糖异生；但芳香族氨基酸和脯氨酸不能在肌肉中被代谢而释放至血液中，导致血浆氨基酸谱的不平衡。这种不平衡的氨基酸不能被肝脏利用合成蛋白质，反而使肝脏加大脱氨和合成尿素的工作力度，才能使其碳原子骨架被用于葡萄糖或长链脂肪酸的合成。除蛋白质合成障碍外，蛋白质还因腹腔渗出丢失，致使不同程度低蛋白血症的发生，继而发生贫血、白细胞减少，产生抗体的能力下降，以致机体对感染的防御能力下降。

由于葡萄糖利用障碍，致使急性腹膜炎患者血糖升高。即使患者血浆胰岛素水平较高，但仍然出现血糖升高，即所谓的胰岛素相对缺乏。因此，给予高浓度葡萄糖液时易出现高渗状态，在应用低浓度的葡萄糖液也需加大胰岛素剂量。患者血浆酮体水平较低，甘油和游离脂肪酸水平较高。随着病变的发展，甘油三酯水平继续升高，但乙酰乙酸水平下降，致使丁酸盐‐乙酰乙酸比率进行性升高。急性腹膜炎时，组织处于缺氧状态，由此而引起的血浆甘油三酯与非酯化脂肪酸水平下降，对于合并肝功能不全的患者，这一改变更加显著。

通常血常规中白细胞及中性粒细胞增多，但病情凶险或机体反应能力低下的患者可能不增高。血清淀粉酶在急性胰腺炎和其他某些腹腔严重疾病，如十二指肠穿孔时都可以升高，但急性胰腺炎时血清淀粉酶常大于正常4倍。

腹部立位平片是鉴别急性腹膜炎病因时常用的诊断手段。胃肠穿孔患者常见膈下游离气体。患者若不能直立可选用侧卧位摄片，平片上的游离气体可见于腹壁下。腹膜炎引起肠麻痹时可见小肠普遍胀气并有多个小液平面。B超和CT检查在腹腔实质性脏器炎症、损伤或引起急性腹膜炎病因诊断困难时具有一定的价值。

腹膜炎伴腹水时腹水常规和生化检查有助于鉴别引起腹膜炎的病因。腹水量少时，可在B超或CT引导下进行穿刺。穿刺液体含胆汁常提示十二指肠或胆囊穿孔；血性则提示腹腔内出血、急性坏死性胰腺炎或肠管坏死。穿刺液镜检见中性粒细胞增多，提示腹腔内急性炎症；若穿刺液呈脓性或涂片中可见细菌则可确诊为细菌性腹膜炎。

急性弥漫性腹膜炎的治疗包括支持治疗和病因治疗。

1.支持治疗

（1）纠正水、电解质紊乱：血液动力学稳定的患者应留置导尿管记录尿量，计算体液丢失量，根据出量补充液体，保持出入量平衡；定时复查血比容和电解质，纠正电解质紊乱。对于血液动力学不稳定的患者，不但要监测生命体征，还需要放置中心静脉置管监测中心静脉压以指导补液量和补液速度。

（2）纠正低蛋白血症：腹膜炎性渗出可丢失大量蛋白导致低蛋白血症，因此腹膜炎患者，尤其是病情严重或血液动力学不稳定的患者应补充蛋白纠正低蛋白血症。

（3）营养：估计禁食时间多于7～10天的患者应给予静脉营养。

（4）胃肠减压：急性腹膜炎患者应留置鼻胃管减压直到穿孔愈合或肠麻痹消失。当腹膜炎体征消失，肠鸣音恢复时，可逐渐恢复饮食。

（5）应用广谱抗生素：由于急性腹膜炎多为混合细菌感染，因此最初的抗生素选择应兼顾抗厌氧菌和抗嗜氧菌，以后根据细菌培养药敏结果进行调整。需要强调的是抗生素不能替代手术治疗。大多数的细菌性腹膜炎必须在手术解除病因，充分引流腹腔的基础上同时使用抗生素才能治愈。

（6）止痛：一旦诊断明确，并准备手术时可以给予吗啡或其他的药物缓解患者痛苦。术后的止痛有助于患者早期活动和物理治疗，减少肺不张、深静脉血栓和肺栓塞等并发症。硬膜外麻醉是常用的术后止痛方式。

（7）支持重要脏器功能：急性腹膜炎引起脓毒性休克的患者较易发生多脏器功能衰竭。因此必须监测心肺肾等重要脏器功能的变化，维持循环稳定，保证重要脏器的血液灌注。持续吸氧以保证脏器和组织供氧。对出现功能异常的脏器及时干预处理，如ARDS时给予呼吸机辅助通气；非容量性少尿时给予强心利尿，并用小剂量多巴胺维持改善肾脏的灌注等。

2.病因治疗

（1）手术治疗：判断急诊手术的指征和时机对患者的预后至关重要。急性胰腺炎，急性输卵管炎引起的腹膜炎以及原发性腹膜炎患者应首先考虑非手术治疗。病因明确且需要手术治疗的患者，应尽快安排手术。临床实践证实延误手术时机的患者预后明显较差，死亡率高。但对于老龄、有慢性或严重合并症的患者须谨慎掌握手术指征。术前病因诊断明确者，应根据原发病变所在的部位选择手术切口，探查病变器官的疾病性质、污染程度和炎症情况后决定手术方式。胃十二指肠溃疡穿孔患者，穿孔时间不超过12小时，腹腔污染较轻者可行胃大部切除，而穿孔时间较长，全身情况较差的患者只能行穿孔修补术。结肠肿瘤穿孔的患者如血液动力学不稳定，腹腔污染严重者应选择肠造口和腹腔引流，二期行肠吻合。对于病因诊断不明确，但有明确的腹膜刺激征者，可考虑尽早行腹腔探查手术。手术切口宜选择右侧旁正中切口。经探查明确病因后根据手术需要向上或向下延长切口。需要强调的是进行腹腔探查时应轻柔细致解剖，以免造成感染扩散；患者情况不稳定时，手术方式力求简单有效，以减少手术创伤，缩短手术时间，功能和解剖结构的修复可二期进行。

（2）彻底清理腹腔：进腹后应立即清除腹腔内的脓液及其他污物。手术处理完原发病灶后再次探查整个腹腔，尤其是病灶附近、膈下、两侧结肠旁沟及盆腔等脓液容易积聚的部位，清除脓腔分隔。清除所有脓性渗出后，擦干腹腔。

（3）充分引流：充分引流腹腔渗液可以防止腹腔内残余脓肿的发生。临床多使用硅胶材料制成的引流管。引流管放置的位置通常在病灶附近、小网膜孔、膈下、两侧结肠旁沟和Douglas 陷凹内。对于严重的腹腔感染，不仅要放置多根引流管，而且需要放置双腔或三腔引流管，作腹腔冲洗引流。

1.提供疾病护理知识

向病人说明非手术治疗期间禁食、胃肠减压、半卧位等护理措施的重要性，教会病人注意观察腹部症状和体征的变化。

2.饮食指导

向恢复期病人介绍饮食的有关知识，鼓励病人少食多餐。多食富含蛋白质、能量和维生素的食物，促进手术创伤的修复和切口愈合。

3.康复指导

解释术后早期活动的重要性，鼓励病人卧床期间进行床上活动，体力恢复后尽早下床走动，促进肠功能的恢复，防止肠粘连的发生。

4.出院病人的健康指导

定期复查，并嘱咐病人出院后仍需注意体温和腹痛情况，如突然出现腹痛并逐渐加重，应及时到医院就诊。