英文名称 ：gastroesophageal reflux disease

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是胃内容物反流至食管、口腔、咽喉、气管和（或）肺导致的一系列症状，又称胃食管气道反流综合征。我国胃食管反流病发病率在10%以上，在欧美可达20%以上，多见于中老年人群。

GERD在西方国家比较常见，据报道，美国人中有44%的人至少每月有1次反流症状，20%的人至少每周有1次反流症状。在芬兰，通过对1700人调查后发现，每天、每周及每月伴有胃灼热感的患者比例分别为5%、15%及21%；反酸的患者比例分别为9%、15%及29%。

亚洲国家也曾进行过GERD的流行病学调查。日本的一项调查发现，日本人中GERD患病率为17.9%。在中国南方进行的一项关于反流疾病的随机抽样调查中发现，3338名被调查者中，每周至少发生1次胃灼热和（或）反酸的发生率为6.2%，远低于西方国家。北京和上海进行的GERD的流行病学调查发现GERD患病率为5.77%，北京地区GER相关症状发生率为10%，上海地区GER相关症状则为7.68%。

普遍认为，GERD的发病随年龄的增长而增加，40~60岁为发病高峰年龄。调查显示，30岁以上人群的反流症状发生率明显高于30岁以下。多数研究表明，该疾病和性别无显著相关性。但也有报道认为GERD与性别有关，Kotzan等发现，在服用非类固醇类抗炎药的患者中，女性比男性更易患GERD。

GERD中食管黏膜的损伤原因包括解剖性抗反流屏障减弱、食管对胃内容物廓清能力障碍以及食管黏膜屏障功能异常等。

1.解剖性抗反流屏障减弱

抗反流屏障减弱是GERD发病的主要机制。抗反流屏障主要由两部分组织构成：食管下段括约肌（lower esophageal sphincter，LES）和膈脚。LES是位于胃食管结合部上方的增厚的环形肌，其收缩时可以产生2~4cm的高压区，构成了胃和食管之间的机械屏障。右侧膈脚形成膈食管韧带环绕LES，提供了辅助机械支持。两者在食管远端可以产生一个高于胃内压15~30mmHg的高压区。上述两种结构功能同时或者其中一项减弱均可导致胃食管病理性反流。人们推测，LES低压力可能是造成胃食管反流的主要原因。但是研究表明，除了糜烂性食管炎和Barrett食管炎患者具有较低的LES压力外，其他的GERD患者的LES压力几乎均在正常范围内。之后进一步研究表明，一过性的食管下段括约肌松弛（transient lower esophageal sphincter relaxation，TLESR）是造成病理性胃食管反流的主要原因。TLESR是食管下段括约肌的自发的异常松弛，和吞咽及食管蠕动无关。除此之外，食管裂孔疝也是GERD的重要机制。

2.食管对胃内容物廓清能力障碍

研究表明，反流物中包含许多有害物质，其中胃酸和胃蛋白酶是食管黏膜的主要损害因子。质子泵抑制剂可以减轻食管黏膜的损伤，也间接说明了胃酸是反流物中的主要致炎因子。正常食管对反流物的廓清能力包括食管蠕动排空以及唾液中和。依靠食管正常的蠕动以及重力作用可以几乎将食管内反流物完全排空，而唾液中的碳酸氢盐则可以对反流物中的酸性物质起中和作用。硬皮病或是其他结缔组织可以导致食管肌层胶原沉积，降低食管平滑肌蠕动能力，引起食管对胃内容物廓清能力的下降。另外，干燥综合征患者及吸烟者唾液分泌减少，同样影响食管黏膜对反流物酸性物质的中和，从而导致食管黏膜的损伤。最近，也有研究者发现，GERD患者唾液中表皮生长因子含量减少，从而影响了食管黏膜的愈合。

3.食管黏膜屏障功能异常

食管黏膜的屏障功能主要是指食管黏膜本身对反流物有害物质的耐受力。后者由三部分组成：前上皮、上皮及后上皮。前上皮主要包括食管黏膜表面黏液层-不动水层-表面碳酸氢根复合物和黏膜表面活性物质。由于食管黏膜分泌黏蛋白的质、量较低，前上皮的防御能力非常有限。上皮层包括细胞膜及细胞间连接复合物，可以阻止胃酸和胃蛋白酶的弥散。细胞间碳酸氢盐缓冲液可以中和酸性物质，而细胞的离子泵则有助于细胞质中酸的排出。后上皮屏障主要是指黏膜充分的血流，有利于有害物质的排出以及为食管黏膜修复提供营养。研究表明，上述黏膜屏障功能损伤后，即使生理性的食管反流也可以引起明显的食管炎。

4.其他原因

其他和GERD发病相关的因素可能还包括幽门螺杆菌感染、基因遗传以及心理社会因素，但是它们和GERD相关性缺乏明确的依据，有待进一步研究。

肉眼可见食管黏膜充血、水肿。急性食管炎黏膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。慢性食管炎黏膜糜烂后可发生纤维化，甚至越过肌层累及整个食管壁。食管黏膜糜烂、溃疡和纤维化反复形成，则可以发生食管瘢痕性狭窄。食管狭窄者黏膜下或肌层均可见到瘢痕形成，且因溃疡过大，溃疡边缘鳞状上皮无法通过再上皮化加以修复，致使溃疡部位出现柱状上皮细胞，替代正常的鳞状上皮细胞，形成Barrett食管，而后者往往被看作是食管癌的癌前病变。

胃食管反流所导致的下段食管炎症可以分为四期：①1期：黏膜发红，没有溃疡；②2期：鳞形上皮线性糜烂（邻近鳞柱状交界部）；③3期：融合性浅表性糜烂，绕食管周径成环状；④4期：食管缩窄，食管黏膜被柱状上皮替代。这种分期方法在内镜检查评估食管黏膜损伤是非常有用的。

约50%的胃食管反流病应考虑以慢性病管理，70%以上的病人抑酸等内科治疗可取得满意的疗效，约30%~35%的胃食管反流病可视为外科疾病。

手术适应证：①内科治疗失败：症状控制不理想、抑酸药不能控制的严重症状或存在药物副作用；②药物治疗有效但需要长期维持治疗：包括要求改善生活质量、不愿长期服药或认为药物治疗代价较大的；③有胃食管反流病并发症（如Barrett食管、LA-B以上食管炎、消化性狭窄等）；④存在明显反流相关症状和疝相关症状的食管裂孔疝；⑤有慢性或复发性食管外症状和并发症：包括反流性哮喘、咳嗽、耳鼻咽喉症状、喉痉挛和误吸等。