英文名称 ：obstructive sleep apnea syndrome

中文别名 ：睡眠呼吸障碍

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS），在儿童并不少见。其主要特点是患儿在睡眠过程中反复出现上气道全部或部分塌陷，导致夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。

OSAS的发病率存在两个高峰：第一个高峰发生在2~8岁，主要由于腺样体扁桃体肥大；另一个高峰出现在青春期，主要由于体重增加。目前国内外有关儿童OSAS的研究，绝大多数仍是基于问卷基础上获得的睡眠打鼾信息来初步估算儿童OSAS的患病现状，不同国家基于问卷获得的儿童睡眠习惯性打鼾的患病率从4.1%到27.6%不等，而造成这种差异的主要原因是由于习惯性打鼾诊断标准、目标人群选取的年龄段以及人群抽样方法的不同所致。即使是采用多导睡眠监测（ploysomnography，PSG）金标准诊断的儿童OSAS研究中，儿童OSAS的患病率之间同样存在很大的差异（在1.2%到5.7%之间），因为儿童OSAS迄今尚无国际公认的诊断标准。在青春期前，OSAS儿童男女性别分布没有差异，在青春期后，与成人OSAS患者相似，青年男性OSAS患者比例开始占优势。

各种原因引起的解剖结构异常、神经肌肉调控异常因而导致的上气道梗阻均可导致OSAS，造成上气道梗阻的主要危险因素如下：上气道解剖结构的狭窄、咽部扩张肌和气道壁的神经调控异常、局部肌肉无力以及呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的调控异常。

解剖因素主要包括腺样体肥大、扁桃体肥大、喉软化、鼻息肉、小下颌、鼻中隔偏曲等；神经肌肉调控异常主要包括神经肌肉疾病、脊肌萎缩症、脑瘫、脊髓脊膜膨出等；还包括各种综合征及遗传代谢病，如唐氏综合征、颅面骨发育不全综合征、眼下颌面综合征、软骨发育不良综合征、甲状腺功能减退、比埃洛宾综合征、伯-韦综合征、特雷彻·柯林斯综合征等；其他如肥胖、过敏性鼻炎等亦可引起OSAS。

此外，遗传和环境因素也在OSAS的发病中起作用。已有证据表明，家族中如果有睡眠呼吸障碍者，则其他家庭成员患病的危险性就会增高。因此，儿科医师发现有睡眠呼吸障碍的患儿，一定要询问家族病史。

OSAS发生的病理生理基础是睡眠过程中反复发生的上气道塌陷／闭塞，导致氧分压（PO₂）降低、二氧化碳分压（PaCO₂）升高、睡眠片段化、呼吸努力增加以及慢性、间歇性的低氧血症，从而造成一系列病理生理改变。

1.睡眠片段化

夜间睡眠片段化、反复觉醒可以引起儿童学习能力下降、多动、攻击行为、白天嗜睡以及考试成绩的下降。有研究发现OSAS儿童的行为异常和注意力缺陷、多动障碍非常相似，并且OSAS的严重程度与学习能力和记忆力成反比，而针对OSAS的治疗可以显著改善患儿在学校的表现。

2.慢性、间歇性低氧血症

反复、间歇性的缺氧可造成儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加，而对于OSAS最严重的后果是可以引起肺血管的收缩，从而进一步引起肺动脉高压，并可逐渐发展成右心功能不全。

此外，长期间歇性的缺氧还可能对儿童的神经、认知功能造成损害。由于儿童正处于脑、神经系统的生长发育期，而此期正是OSAS的高发年龄，如果OSAS诊断和治疗不及时，就有可能对儿童脑和神经系统的功能造成影响。

1.问卷

问卷作为临床症状的量化工具，有简易便捷和无创的特点。目前国内被科学引入而且应用较广的问卷为儿童睡眠问卷（pediatric sleep questionnaire，PSQ）中的睡眠呼吸障碍（SRBD）问卷和OSA-18量表，SRBD问卷内容涵盖了OSA儿童睡眠打鼾、嗜睡和多动三大方面主要症状问题，其简体中文版具有良好的信度和效度；OSA-18作为目前特异性调查OSA儿童生活质量的量表之一，内容涵盖5个维度（18个条目）：睡眠障碍，身体症状，情绪不佳，白天状况，对监护人的影响程度。但是，目前循证医学证据提示上述问卷尚不能替代PSG或其他客观检查成为独立的诊断工具，应结合其他方法进行临床诊断。

2.脉氧仪

对于没有条件开展PSG的机构，建议临床医生使用脉氧仪等经过临床使用和相关研究验证的便携式监测设备，对儿童的睡眠呼吸情况进行客观评估和初步诊断，并充分结合病史、体格检查等临床信息进行综合诊断，必要时转诊到上级医疗机构完善PSG进行确诊。

3.多导睡眠监测（polysomnography，PSG）

（1）PSG是目前诊断睡眠呼吸疾病的标准方法。多导睡眠监测应在夜间连续监测7小时以上，包括脑电图、眼动电图、颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、胸腹壁运动、口鼻气流、鼾声等。AHI是指平均每小时发生呼吸暂停和低通气的次数；OAI是指平均每小时发生阻塞性呼吸暂停的次数。在成人，每次呼吸暂停或低通气持续的时间需≥10秒方能认为是一次呼吸事件，但儿童呼吸频率较成人快，且不同年龄呼吸频率不同，因而在儿童，较为通用的标准是持续大于或等于两个呼吸周期的呼吸暂停和低通气为一次呼吸事件。国际上儿童OSAS的PSG标准尚未完全统一。2007年，我国发表《儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案（乌鲁木齐）》中，建议采用的标准是，每夜睡眠过程中呼吸暂停、低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）＞5或阻塞性呼吸暂停指数（obstructive apnea index，OAI）＞1，且同时满足最低动脉血氧饱和度（lowest oxygen saturation，LSaO₂）低于0.92。但是，2014年，美国睡眠医学会制定的国际睡眠疾病分类第三版（international classification of sleep disorders，ICSD-3）中指出，儿童OSAS的多导睡眠监测诊断标准为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气指数（obstructive apnea hypopnea index，OAHI）≥1。研究显示，介于ICSD-3和2007年我国指南草案诊断标准之间的打鼾儿童夜间症状明显、日间行为表现受到影响、PSG参数与OSAS相似。2020年，我国《儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗指南》工作组，按照循证医学指南的制定方法，对儿童OSAS的诊治指南进行了修订和更新，该指南推荐将OAHI＞1作为儿童OSAS的诊断界值。

（2）PSG主要用于以下几方面：①鉴别单纯鼾症与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；②确定阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断；③评价OSAS的严重程度；④评估术后效果；⑤用于诊断中枢性呼吸暂停及肺泡低通气；⑥用于评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍（如夜间癫痫发作、夜惊、发作性睡病等）。

4.纤维（电子）鼻咽镜检查

使用鼻咽镜可以清楚地观察到儿童的鼻腔、鼻咽腔、软腭、舌根的情况，并且可以直接观察到腺样体的大小及其与后鼻孔的关系，可以动态观察上气道狭窄部位及程度。

5.放射学检查

头颅侧位片有助于评价上气道阻塞的程度，特别是腺样体、扁桃体阻塞鼻咽部和口咽部的情况。头颈部磁共振有助于了解鼻咽部软组织以及骨骼结构对气道的影响。

6.其他

必要时应做有关检查以了解患儿是否存在OSAS引起的并发症。在严重OSAS患儿，应行心脏超声心动等检查以评估患儿是否存在肺动脉高压以及右心功能不全。

治疗原则是早诊断、早治疗，解除上气道梗阻因素，预防和治疗并发症。儿童OSAS的治疗分为手术治疗和非手术治疗。

1.手术治疗

（1）腺样体、扁桃体切除术：

由于儿童OSAS多伴有腺样体、扁桃体肥大，因此腺样体、扁桃体切除术是治疗儿童OSAS伴腺样体、扁桃体肥大的主要有效方法。大多数儿童可通过腺样体、扁桃体切除术得到有效的治疗。年龄＜2岁、严重的OSAS、肺心病、营养不良、病理性肥胖、神经肌肉病、颅面部发育异常等患儿是发生术后并发症的高危人群，必须进行详细的术前评估，术后应密切监护。

（2）其他手术治疗：

包括颅面正畸手术，适用于部分颅面发育畸形的患儿，部分患儿可能需要悬雍垂腭咽成形术、会厌成形术。但颅面正畸手术以及悬雍垂腭咽成形术等在儿童OSAS患者的经验不多、远期预后尚不十分清楚，应予慎重。在过去，严重的OSAS病例有时需要行气管切开术，以缓解上气道梗阻，但随着无创通气技术的开展，气管切开术的应用已逐步减少。

2.非手术治疗

（1）持续气道正压通气治疗：

持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）是治疗OSAS的有效方法，已被广泛应用于成年患者，对儿童的研究同样显示其有效性，可适用于各年龄段儿童。对于中重度OSAS儿童，当有外科手术禁忌证、腺样体和／或扁桃体切除后仍然存在OSAS、外科手术围手术期，以及选择非手术治疗或其他治疗无效的患儿，可以选择CPAP治疗。不能耐受CPAP压力者，可试用双水平正压通气治疗（bilevel positive airway pressure，BPAP）。

（2）其他非手术治疗：

包括体位治疗、肥胖患者减肥、吸氧、药物治疗等。对于可能合并口腔及颌面发育问题的OSAS儿童，尤其是不伴有腺样体和扁桃体肥大、术后OSAS持续存在、不能手术或不能耐受无创正压通气治疗的OSAS患儿，建议进行口腔评估，必要时进行口腔矫治器治疗。对由于过敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻部疾病导致上气道阻塞者，应系统、规范地对症治疗。有报道，白三烯受体拮抗剂能减小腺样体、扁桃体组织的体积，改善上气道的通气状况，可用于轻中度OSAS的治疗。