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已收藏英文名称 ：bronchopulmonary dysplasia
支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia，BPD）由Northway等于1967年首次提出，认为本病常继发于有严重新生儿呼吸窘迫综合征（ARDS）孕周30~34周出生的早产儿，并将此命名为传统BPD。然而随着产前类固醇激素的应用，肺表面活性物质（PS）替代治疗及机械通气方式的改进，目前更为常见的是新型BPD。2001年美国国家儿童保健及人类发展研究院（National Institute of Child Health and Human Development，NICHD），国家心脏、肺和血液研究所（National Heart，Lung，and Blood Institute，NHLBI）和少见病委员会共同举办的研讨会上一致通过了采用BPD的命名。BPD是指超过28天的婴儿需要补充氧气，和／或校正胎龄36周仍有氧依赖：①轻度：未用氧；②中度：吸入氧浓度分数（FiO2）＜30%；③重度：FiO2≥30%或需机械通气。如胎龄＞32周，根据出生56天或出院时需氧程度分为轻、中、重度。2018年，NICHD再次修订 BPD定义，增加了需要影像学证实肺实质疾病证据和基于无创通气模式的严重程度分级证据，即＜32周胎龄的早产儿存在持续性肺实质疾病，并由影像学证实；校正胎龄36周时，根据连续3天维持动脉氧饱和度在90%~95%范围内的FiO2／氧水平／氧浓度判断病情，严重程度分为Ⅰ~Ⅲ，Ⅲ为严重BPD。
BPD的发病机制极其复杂，涉及产前、产时以及产后多种因素，如早产、氧中毒、气压伤或容量伤、宫内和出生后感染和炎症反应、出生后营养，肺血管异常以及遗传易感性等多个方面，最强烈的高危因素是早产和低出生体重，其本质是遗传易感性的基础上，产前和产后多因素对早产肺部造成损伤，每一个因素可能会影响特定的发育途径，促进损伤。
表现为肺泡化减少，囊性肺气肿，纤维化和气道损伤。以肺泡和肺血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化、肺血管形态异常，肺泡间隔增厚和纤维化。感染和炎症反应是其发病的重要因素。
由于BPD是一种表现为肺损伤，干扰肺泡形成和微血管发育的临床综合征，解剖改变导致气体交换和肺力学异常，因此可存在以下问题：①中央气道问题：包括气管软化、声门下狭窄、囊肿、肉芽肿以及支气管软化；②小气道问题：气道结构重塑包括黏液腺增生、上皮损伤和水肿，平滑肌细胞增生、支气管收缩以及气道高反应；③远端气腔和脉管系统异常：肺泡化和血管生长减少、异常的血管重构、张力和反应性、淋巴功能和结构受损；④其他：包括呼吸控制异常、呼吸睡眠障碍、胸壁稳定性异常以及膈疝。
主要表现为肺纹理粗乱、支气管壁增厚、索条阴影、囊泡或肺气肿、肺不张以及密度减低区，血管阴影减少，重症病人有肺动脉高压。常有气管软化征象，有时合并吸入性肺炎。
无特殊治疗，糖皮质激素长期治疗效果尚无一致结果，不常规推荐吸入和口服。喘息者可使用支气管扩张剂。合并气管软化者，应预防误吸导致反复吸入性肺炎，教育家长正确喂养方式。合并肺动脉高压者，应给以相应治疗。根据病情轻重，应用鼻导管吸氧或无创气道正压（尤其合并气管软化者）补充氧气，家庭内吸氧的指征目前尚不统一。注意营养补充。预防反复呼吸道感染，适当接种疫苗。
