一、寄生虫病对人类的危害

寄生虫（parasites）是一类致病性的低等真核生物，依附于宿主而生存。寄生虫病对人类的身体健康危害严重，对畜牧业减产也造成不可估量的损失，是发展中国家社会经济发展的绊脚石。寄生虫病是“乡村病”、“贫穷病”，它与社会经济和文化发展的落后互为因果。肠道寄生虫的发病率已被认为是衡量一个地区经济文化发展的基本指标。寄生虫病是小儿时期最常见的一类疾病，寄生虫在人体内可掠夺机体营养和造成机械性或化学性损伤，对儿童健康发育的影响尤为重要。寄生虫感染影响我国的经济发展水平，寄生虫感染状况不仅是一个国家的公共卫生问题，也是其公众福祉及社会文明的一个重要指标。

WHO 2011年估算全球死亡人数为5500万，其中63%死于非传染性疾病，约3600万；25%的死亡是由传染性疾病、孕产妇、围产儿和营养条件共同导致的。2010年全球疟疾死亡人数约为1 238 000人，其中5岁及5岁以上的死亡人数：非洲地区约为435 000人，而非洲以外地区约为89 000人。据2003年统计，钩虫、蛔虫、鞭毛虫等土源性蠕虫感染者多达27.56亿。

此外，由于人口的流动、生活方式及行为的影响、HIV感染、器官移植及免疫抑制剂的应用等导致寄生虫病也是一个重要的公共卫生问题。贾第虫病、粪类圆线虫病、隐孢子虫病、弓形虫病和耶氏肺孢子菌病等机会性感染均受普遍关注，且是免疫功能低下者并发感染和婴儿出生缺陷的主要原因之一。

与病毒和细菌相比，寄生虫病更易导致慢性感染。

棘球蚴病、黑热病等人兽共患寄生虫病在我国西部农牧业地区流行仍较广泛。世界卫生组织列出的14种“被忽略热带病”病中，9种为寄生虫病。由此看出，寄生虫病对人类健康和畜牧家禽的危害十分严重。

二、我国寄生虫病现状

我国地跨亚热带和温带，自然条件和人们的生活习惯各异，寄生虫病种类多、分布广。华东、华南及长江流域气候温暖湿润、人口密集，是疟疾、血吸虫病及钩虫病等重要寄生虫病的主要流行区。细粒棘球蚴病（包虫病）、绦虫病、黑热病等则主要流行于幅员辽阔的西北各省。食源性寄生虫病，如旋毛虫病、猪囊尾蚴病、肝吸虫病、肺吸虫病和广州管圆线虫病等也因人们饮食习惯的改变时有发生，甚至构成突发性公共卫生事件。

1956年我国将血吸虫病、疟疾、丝虫病、黑热病和钩虫病五大寄生虫病自列为重点防治的疾病。2004年《中华人民共和国传染病防治法》将阿米巴性痢疾、血吸虫病、疟疾列为乙类传染病，黑热病、包虫病、丝虫病列为丙类传染病。

我国人体感染的寄生虫已发现239种，其中蠕虫总感染率达21.74%。

2001～2004年在我国第2次全国人体重要寄生虫病现状调查结果显示：我国土源性线虫的感染感染率为19.34%，约有1.29亿人口；钩虫、蛔虫和鞭虫的感染率分别为6.12%、12.72%、4.63%。12岁以下儿童蛲虫感染率为10.28%。说明我国广大儿童的寄生虫病是一个不可忽视的重要问题。全世界丝虫患者约有1.2亿。20世纪80年代，在我国流行省（区、市）采用乙胺嗪掺拌食盐成药盐作为全民防治措施，取得良好疗效，我国2008年宣布消除了丝虫病，成为世界上现有丝虫病流行国家中第一个在全国范围内成功实现消除丝虫病目标的国家。

随着社会经济的发展、防治工作的深入、人民生活水平的提高、居住条件的改善和饮食方式的多样化，我国寄生虫病的流行状况发生了很大的变化。

寄生虫感染的免疫是宿主识别寄生虫、产生免疫应答，继而排出或杀伤虫体，以维持自身平衡与稳定的生理功能。寄生虫抗原进入人机体后诱发宿主免疫系统的识别、应答和排斥反应。人体对寄生虫的免疫应答是寄生关系双方互相制约的表现，其反应特点及表现形式因年龄、寄生虫的种类和发育阶段的不同而有很大差异。IgE抗体水平升高及嗜酸粒细胞增多是蠕虫感染的一个重要免疫反应特点。经皮肤黏膜进入的活虫更能有效地诱导IgE抗体产生，IgE抗体不但参与速发型超敏反应，在寄生虫感染的保护性免疫中也发挥重要作用。并且，在抗体的参与下，嗜酸粒细胞参与杀虫和免疫应答的调节。速发型皮肤超敏反应阳性为某些蠕虫感染的重要特点，可用于流行病学的筛查，但易出现假阳性，且感染后持续时间较长。

目前所知的所有人体寄生虫均可诱导宿主的免疫应答，免疫机制有所不同。多数情况下，宿主有效的抗虫免疫依赖于各种免疫成分的共同参与，不存在单一的免疫机制。不同的寄生虫抗原表位激活Th1、Th2亚群，释放各种淋巴因子，调节细胞免疫或体液免疫。寄生虫感染中重要的免疫细胞有：巨噬细胞、NK细胞、嗜酸粒细胞、CD8⁺T细胞、B细胞、嗜碱粒细胞和肥大细胞等；重要的细胞因子有：IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-4、IL-5、IL-10、IL-13、IL-17和IL-22等。深入研究不同寄生虫抗原诱导的各种细胞因子在抗虫免疫中的作用具有重要意义，此外，体外研究也表明，补体在抗虫免疫中也发挥重要作用。

寄生虫致病不仅对宿主有直接损害，如营养掠夺、机械性损伤及毒性和抗原物质的作用，临床上还发现宿主的发病程度远超过虫荷，且在远离寄生部位的组织也出现严重病变。有些寄生虫感染的免疫病理损害已构成危害人体的主要病理过程。免疫病理反应分为四型:Ⅰ型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应。

Ⅰ型超敏反应（typeⅠ hypersensitivity）：又名速发型超敏反应，寄生虫抗原诱导的IgE抗体结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面，当抗原再次进入机体并与IgE抗体结合时，上述细胞脱颗粒，释放组胺、5-羟色胺等生物活性物质，引起血管通透性增加，如细粒棘球蚴囊液所致的休克及蠕虫感染引起的荨麻疹。

Ⅱ型超敏反应（typeⅡ hypersensitivity）：又名细胞毒性超敏反应。寄生虫特异性抗体或自身抗体直接结合感染的宿主细胞或免疫复合物附着于正常细胞，激活补体导致细胞的溶解或组织的损伤，如某些疟疾患者的贫血。

Ⅲ型超敏反应（typeⅢ hypersensitivity）：又名免疫复合物性超敏反应。寄生虫循环抗原与抗体结合形成免疫复合物沉积于毛细血管壁，激活补体，补体裂解碎片引起中性粒细胞浸润，释放出溶解酶导致炎症，如疟疾和血吸虫感染所致的肾病。

Ⅳ型超敏反应（typeⅣ hypersensitivity）：又名迟发型超敏反应，主要是T细胞和巨噬细胞所介导的超敏反应。感染宿主再次受到抗原刺激后，Th细胞亚群增殖并释放淋巴因子，病理变化为以淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎症，如血吸虫卵肉芽肿。

根据以上理论基础，抗寄生虫疫苗的研发有较好的前景。

本文主要按寄生虫病的种类扼要介绍各种常用于治疗寄生虫病药物的作用机制、药代动力学、用法及毒副反应。

（一）抗疟药物

1.氯喹（chloroquin）

氯喹是常用的抗疟药物，它是化学合成的4-氨基喹啉类抗疟药，对各种疟原虫红细胞内期无性体有良好的杀灭作用，可有效地控制临床症状，也是使用最广泛的抗疟药。但自20世纪60年代发现抗氯喹恶性疟以来，其临床应用已主要限于治疗对氯喹敏感的恶性疟及间日疟、卵形疟和三日疟。其抗疟机制仍不很清楚，可能与它通过提高疟原虫寄生细胞的虫泡内的pH，而影响虫体消化血红蛋白，也可能与干扰核蛋白的合成有关。

对氯喹敏感的恶性疟、间日疟的儿童患者可以使用总剂量为25mg/kg氯喹基质的3天疗法（氯喹每片 0．25g，含基质 0．15g），即第 1、2天各服用10mg/kg，每日1次，服用2天，然后第3天服用5mg/ kg。口服氯喹后药物在胃肠道内被完全吸收，一次服药后1～2小时血药浓度达峰值。红细胞内的浓度达血浆浓度的10～20倍，而被疟原虫感染的红细胞内的浓度比正常红细胞又高25倍。氯喹吸收后广泛地分布到全身各组织内，如肾、肝、肺及脾内聚积，并很慢地从体内排出。氯喹的不良反应有恶心、呕吐、头晕、头痛等，但一般不影响治疗。

2.青蒿素（artemisinin）

是一种从草药黄花蒿分离出来的倍半萜内酯（sesquiterpenelactone），它是一种对各种疟原虫均有活性的快速杀疟原虫血液裂殖体药。青蒿素及其衍生物的临床疗效确切，口服后吸收迅速，且较快达血药峰值，不良反应轻微，是目前最理想的抗疟药。其缺点是在治疗恶性疟时易发生复染，延长疗程可以降低复染率。为了防制疟原虫对青蒿素类药物产生耐药性，WHO推荐在耐多种药的疟疾流行区使用以青蒿素为基础的联合疗法（artemisinin-based combination therapy，ACT），常用的合剂有蒿甲醚-本芴醇、双氢青蒿素-哌喹、青蒿琥酯-甲氟喹等。

3.奎宁（quinine）

是从金鸡纳树皮中提取的生物碱，它属于4-氨基喹啉类抗疟药，对各种疟原虫红内期裂殖体有杀灭作用，可迅速控制临床症状。其抗疟原虫的作用机制与氯喹相似。

口服后吸收良好，服药后1～3小时达血药浓度峰值，80%的药物在肝内代谢，其余以原形由肾脏排出。本药的半衰期为12～14小时，在疟疾患者中可延长至18小时。

在治疗无并发症疟疾时，口服10mg/kg，每8小时1次，服用7天。在重症疟疾患者可缓慢地经静脉内给药，其速度不超过5mg/（kg·h），也可经肌内给予，但容易引起肌肉坏死。

奎宁的不良反应有头晕、头痛、耳鸣、听力减退、弱视、复视、恶心、呕吐等，称为金鸡纳反应（cinchonism），停药后可以消失。静脉内滴注时常可出现低血糖症。

4.甲氟喹（mefloquine）

系喹啉甲醇类化合物，其结构与奎宁近似，对疟原虫红内期裂殖体有强大的杀灭作用，可有效地控制临床症状。一些东南亚地区的恶性疟原虫对甲氟喹已呈现抗药性，故治疗恶性疟疾时必须与青蒿素等药联合应用。

5.哌喹（piperaquine）

对各种疟原虫红内期裂殖体有杀灭作用，它具有长效的作用，因而可用于预防。口服后24小时内吸收达80%～90%，吸收后贮藏在肝脏内，缓慢地释入血液，故作用持久，半衰期为9.4天，药物随胆汁排出。

哌喹的片剂，每片含0.15g（基质），其治疗剂量为每日18mg/kg，共3天。不良反应有头晕、头痛、思睡、乏力、恶心、呕吐等，但较轻微。肝病患者禁用；孕妇慎用。由于哌喹的作用较慢，所以常与双氢青蒿素制成合剂应用，常用的复方双氢青蒿素有两种，即科泰复及安立康。科泰复每片的含量为双氢青蒿素40mg，磷酸哌喹320mg，儿童剂量为7～10岁的总剂量为4片，每次1片，每日2次；11～15岁的总剂量为6片，每次1．5片，每日2次，16岁及以上同成人，即每次2片，每日2次，每次间隔6～8小时，共2天，必要时可延长至4天。7岁以前的儿童无用药经验。

安立康每片含量为双氢青蒿素32mg，磷酸哌喹320mg，甲氧苄啶90mg。儿童剂量如下，在诊断后服用首剂，以后6小时，24小时及48小时各服1次；1～2岁为每次1/2片，总剂量为2片；3～6岁：每次2/3片，总剂量为2.6片；7～10岁为每次1片，总剂量为4片，11～15岁为每次1.5片，总剂量为6片；16岁及以上为每次2片，总剂量为8片。

两种制剂的禁忌证均为严重肝、肾病，血液病（白细胞减少症，血小板减少症）及孕妇。

6.咯萘啶（pyronaridine）

是我国在20世纪合成的苯并萘啶类抗疟药，它是有效的杀疟原虫红细胞内期裂殖体的药物，它与氯喹无交叉抗药性，可用以治疗抗氯喹恶性疟患者。

本药口服后的生物利用度较差，口服后血药浓度峰值在7．8～14小时，肌内注射后吸收迅速，40分钟即达血药浓度峰值，半衰期为（63±5）小时。儿童用量为每次1.6mg/kg，首剂加倍，每日1次，共3天。也可将药量加于5%葡萄糖溶液或生理盐水250～500ml内作静脉滴注。本药的不良反应有头晕、头痛、恶心、呕吐、上腹部不适等;偶见心律不齐。

7.阿托伐醌（atovaquone）

本药属羟萘醌类化合物，对肝细胞内、红内期及蚊内期疟原虫均有杀灭作用。它对弓形虫及肺孢子虫（菌）也有效。

本药选择性作用于疟原虫线粒体的细胞色素bc1复合体，以阻止电子的传递及使线粒体膜电位的衰减，氯胍可增强这种作用。本药是一种高度亲脂性化合物，水溶度很低，其生物利用度取决于剂型，脂肪餐可以增加其利用度。其血浆水平有两个高峰，提示存在肠肝循环。第一高峰在1～8小时，第二高峰则在1～4天。其半衰期较长，平均为1.5～3天。本药在胆汁中排出，94%以上的药物以原形在粪便中排出。

阿托伐醌能迅速退热及消除疟原虫血症，但复染率较高，所以需与氯胍联合用药。复方阿托伐醌片剂（malarone），每片含阿托伐醌 250mg及氯胍100mg，儿童体重在21～30kg每日服2片，体重在11～20kg每日服一片，连服3天。体重在11kg以下者则不推荐用此药。复方制剂的不良反应轻微，可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。有肾功能不全的患者慎用。

8.本芴醇（benflumetal，lumefantrine）

是我国合成的抗疟药，属氨基醇类化合物，对各种疟原虫的红内期裂殖体有杀灭作用，与氯喹无交叉抗药性。

本药口服后吸收缓慢，与食物一起服用时可增加对其的吸收。口服后6～12小时血药浓度达峰值，健康人的半衰期为88小时，而在疟疾患者则可两倍于此值。由于其抗疟作用缓慢，且复燃率高，所以需与蒿甲醚联合用药，其复方制剂称为复方蒿甲醚（coartem），每片含本芴醇120mg，蒿甲醚20mg。治疗疟疾患者时采用3天4次疗法，即首日服用2次（间隔8小时），每次4片，以后2天各服1次（间隔12小时），每次4片。儿童患者则每次按千克体重计算，5～14kg为1片，15～24kg为2片，25～34kg为3片，超过35kg，则与成人剂量相同。

9.伯氨喹（primaquine）

系8-氨基喹啉类化合物，对间日疟及卵形疟原虫的组织期（红前期）虫体的休眠子有杀灭作用，从而可防止其复发，而达到根治的目的。它对4种疟原虫的配子体均有显著的杀灭作用，从而可阻止疟原虫由蚊虫的传播。

本药口服后在胃肠道内吸收良好，服药后1小时达血药峰值，并缓慢地聚积在各组织内，尤其是肝脏内，并被迅速地被代谢，仅有不到4%的药物由尿中排出。半衰期为3～6小时，服药后10～12小时体内仅存少量药物。

本药可口服用于根治儿童中间日疟或卵形疟原虫引起的疟疾，其剂量以伯氨喹碱基表示，26．4mg磷酸伯氨喹相当于15mg伯氨喹碱基。WHO推荐在儿童250μg/kg（最高为15mg），每日1次，共14天。伯氨喹在治疗剂量时，一般无明显的不良反应，但在剂量加大时可出现食欲不振、恶心、头痛、腹痛等反应，重者可出现粒细胞减少症、贫血等，在G-6-PD缺乏症的患者中易引起急性溶血性贫血及血红蛋白尿症，所以应避免用于有G-6-PD缺乏症，特别是重症患者。

（二）抗阿米巴药物

1.清除组织内阿米巴原虫的药物

（1）甲硝唑（metronidazole，灭滴灵）

本药为5-硝基咪唑类化合物，对溶组织内阿米巴原虫、蓝氏贾第鞭毛虫、滴虫及厌氧菌引起的感染均有效。甲硝唑需将其硝基被易感生物体所还原激活后才能起作用。本药口服后吸收迅速且完全，1～3小时达血药浓度峰值，并分布在各组织及体液内，药物能透过血脑屏障，在脑脊液内有较高的浓度。它能通过胎盘进入胎儿，也可从乳汁中排出。血浆中药物的半衰期为7～10小时，本药在肝脏内进行代谢，其羟基代谢产物具有较长的半衰期（约12小时），并负有将近一半的抗毛滴虫的作用。其代谢产物主要由尿中排出，少量从粪便中排出。

治疗肠阿米巴病时，每次0.6～0.8g，每日3次，儿童每日30mg/kg，分3次饭后服用。治疗急性阿米巴痢疾时的疗程为5～10天，治疗阿米巴性肝脓肿时为8～10天。治疗蓝氏贾第虫病时可每天30mg/kg顿服或分3次服用，3天为一疗程。治疗肠道滴虫病时，可每日口服单剂30mg/kg，或分3次服用，连服5～7天。本药的不良反应有口干、口有金属味、恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕等，一般不影响完成疗程。本药可干扰酒精的代谢，服药期间如服用酒精性饮料，则可出现腹部不适、呕吐、颜面部潮红、头痛等双硫仑（disulfiram）样反应，所以在服药期间及停药后3天内不得饮用酒精性饮料。

（2）替硝唑（tinidazole）

系5-硝基咪唑类药物的第二代产品，具有半衰期较长的特点。本药口服后吸收完全，2小时后达血药峰值，血浆药物的半衰期为13小时。治疗急性阿米巴痢疾时，儿童患者每日服用一次50～60mg/kg（最大2g），共3天，肝阿米巴病时，需5天。治疗蓝氏贾第虫病时可服用50～75m/kg，单剂给予，需要时可重复一次。

（3）赛硝唑（secnidazole）

其化学结构与甲硝唑相似，仅以羟丙基取代其1号位上的羟乙基，而其半衰期可延长甚多，可达17小时，在靶组织及器官内维持长时间高浓度，对阿米巴原虫在MIC以上达72小时，对毛滴虫在MIC以上达96小时。以其原药或代谢物自尿中排泄，但甚为缓慢。治疗急性阿米巴痢疾时，儿童服用30mg/kg，一次顿服或2次分服，即可治愈，治疗阿米巴肝脓肿，需连服5天。

（4）其他

如奥硝唑（ornidazole）的半衰期较长，并可作静脉内注射。治疗阿米巴病，每日40mg/kg，单剂，共3天，重症阿米巴痢疾或肝脓肿，每日可静脉给予20～30mg/kg，3～6天。

（5）硝唑尼特（nitazoxanide）

是一种噻唑类药物，可用于治疗肠阿米巴病及肝阿米巴病，也可消除肠腔内的阿米巴原虫。它也可用于治疗隐孢子虫或蓝氏贾第虫引起的肠炎。

2.清除肠腔内阿米巴原虫的药物

在消灭组织内的阿米巴原虫后，仍需要服用清除肠腔内的阿米巴原虫，以达到根治。常用的有双碘喹啉及二氯尼特。

双碘喹啉（iodoquinol）为卤化喹啉类药物。口服后90%的药物不被吸收。本药为片剂，每片0．2g，儿童每次5～10mg/kg，每日3次，连服10～14天。主要用于治疗带囊者及慢性阿米巴肠道感染者。不良反应较少见。

二氯尼特（diloxanide）为二氯乙酰胺衍生物。口服后吸收迅速，约1小时达血药峰值，在6小时内降至低水平。绝大部分药自尿中排出，仅4%～9%由粪便中排出，但有足够的药量到达肠腔内，以清除肠腔内的阿米巴原虫，在组织包括肠黏膜内的药物浓度低于治疗剂量，不能消灭组织内的阿米巴原虫。本药的剂型为二氯尼特糠酸酯（furoate）片，每片500mg，儿童为每日20mg/kg，分3次服用，连服10天。本药的不良反应轻微，可有轻度胃肠道胀气，呕吐及皮肤发痒、荨麻疹等。

（三）抗利什曼病药物

1.葡萄糖酸锑钠（sodium stibogluconate）

利什曼原虫无鞭毛体接触本药后，其生物能量的产生受到损害，在其糖体（glycosome）内进行的糖酵解及脂肪酸代谢受到抑制。本剂注射后在血浆内有较高的浓度，在肝脏内药量最多，脾脏内次之。本药的清除呈双相性，第一相约为2小时，而其第二相则较缓慢，为33～76小时。其延长的终末排泄相可能反眏五价锑转化为三价锑，后者集中在组织内，并缓慢地释出。

本药主要用于治疗内脏利什曼病（黑热病），也可用于治疗皮肤利什曼病及黏膜利什曼病。我国用于治疗内脏利什曼病的是葡萄糖酸锑钠针剂，儿童的剂量为120～150mg/kg，分6天作静脉内注射，每日1次，儿童也可分2次注射。不良反应有咳嗽、恶心、鼻出血、腹痛、腹泻、心电图可有QT间期延长。活动性肺结核、严重肝、肾疾病患者禁用。

2.喷他脒（戊烷脒，pentamidine）

系芳香双脒类化合物。此药在试管内可直接杀死利什曼原虫及非分裂期肺孢子虫（菌），其杀虫机制尚不清楚。单剂注射后，药物很快自血浆中消失，平均有2%～11%的药物由肾脏清除，反复多次注射后本药积聚在组织中，肝、肾、肾上腺及脾内的药物浓度最高，肺内其次。本药用于治疗抗锑剂或对锑剂过敏的内脏利什曼病患者，也可用于治疗卡氏肺孢子虫（菌）病及早期非洲锥虫病。临床应用的制剂为羟乙磺酸盐（isethionate），供肌肉或静脉注射。治疗内脏利什曼病时，每周3次，每次4mg/kg，共5～25周，直到骨髓穿刺涂片中虫体消失。本药静脉注射时可引起明显的血压下降，必须缓慢地静脉点滴，每次不得少于60分钟。不良反应有心悸、气短、头晕、头痛、恶心、颜面潮红等。本药对胰腺有损害，可出现低血糖，继之可出现胰腺炎及糖尿病。本药有刺激性，肌内注射部位可有硬结，甚至出现无菌性脓肿。有严重肾病者禁用，孕妇慎用。

3.密特福辛（miltefosine）

是一种磷脂类衍生物，可以口服，在体外及动物实验中对利什曼原虫感染有效，在印度治疗内脏利什曼病有良好疗效，对皮肤利什曼病也有效。其作用是通过攻击原虫细胞膜的组成成分而发挥作用。每日口服2.5mg/kg，28天为一疗程，其疗效优于肌内注射葡萄糖酸锑钠，治疗内脏利什曼病的治愈率达95%～97%。它的胃肠道不良反应和溶血性副作用却限制了它的运用。

（四）抗线虫感染的药物

1.阿苯达唑（丙硫咪唑，albendazole）

为苯并咪唑类药物，是一种广谱驱虫药，主要用于治疗肠道及组织内线虫感染，对吸虫及绦虫也有效。其主要作用机制在于对真核细胞的骨架蛋白即微管蛋白的作用，它与虫体的β-微管蛋白有高度的亲和力，在很低的浓度下即能与之结合，从而阻止了微管的聚合，引起虫体表皮或肠细胞的消失，降低了消化作用，减少了营养物质的吸收，最后导致虫体的死亡。经本药作用后的虫体活动减弱，但死亡较慢，所以往往在用药数天后，才排出虫体。本药口服后吸收较差，其吸收可为脂肪餐所增多。一次服药后2.5～3小时达血药峰值。药物吸收后很快被肝脏代谢为阿苯达唑亚砜和阿苯达唑砜，前者具有抗蠕虫活性，而后者则无。约70%的阿苯达唑亚砜与血浆蛋白相结合，具有可变的半衰期自4～15小时。药物分布到各组织中，也可透过血脑屏障而达脑组织和脑脊液中。阿苯达唑的代谢物主要由尿中排出。

本药的剂型为片剂，每片0.2g。治疗蛔虫病，钩虫病及蛲虫病时可顿服2片，但治疗蛲虫病时，宜在2周后再服2片，以防已有的自身感染。在治疗肠道寄生虫时，宜空腹或半空腹服药，以使药物在肠内与虫体有较长时间的接触。治疗颚口线虫病、广州管圆线虫病则需每日14～15mg/kg，分2～3次服用，治疗囊虫病则需每日15～18mg/kg，2～3次分服，10天为一疗程，脑囊虫病患者的治疗需3～4个疗程。本药的不良反应有头晕、恶心、头痛、疲乏等，长期服药可出现ALT活性升高、脱发，偶有发生粒细胞减少症。本药在动物中有致畸及胚胎毒性作用，故孕妇禁用。2岁以下儿童暂不使用。应用本药的乳剂或脂质体可提高治疗棘球蚴病的疗效。

2.甲苯咪唑（mebendazole）

与阿苯达唑相似，也是一种广谱驱虫药。本药仅5%～10%被吸收。90%以上的药物未经变化，随粪便排出。本药的剂量同阿苯达唑，治疗蛲虫病、蛔虫病与阿苯咪唑相似，治疗鞭虫病则优于阿苯达唑，而治疗钩虫病及囊虫病则略逊于阿苯达唑。本药的不良反应轻微，可有胃肠道不适，偶有头痛。禁忌证同阿苯达唑。

3.左旋咪唑（levamisole）

系四咪唑的左旋体，它是驱虫的活性成分。它的作用在于开放线虫肌肉细胞的烟碱乙酰胆碱受体（nAChR），并与兴奋性受体的识别位点结合，而使线虫的肌肉细胞去极化和产生痉挛性麻痹，而虫体随宿主粪便排出体外。本药口服后迅速且完全地自胃肠道内吸收，在2小时内达血药峰值，其血浆半衰期为4小时。药物在肝内代谢，并以代谢物和原药形式从尿和粪便中排出。本药用于驱除肠道蛔虫及钩虫感染，对丝虫也有一定的治疗作用。本药的剂型有盐酸左旋咪唑片剂，每片 25mg及 50mg，糖浆剂 800mg/ 100ml。驱除蛔虫时儿童剂量为2.5mg/kg，饭后一次顿服，驱除钩虫时需连服3天。治疗丝虫病则需与其他药物一起服用。不良反应少见且轻微，有恶心、呕吐、腹部不适等，曾有发生迟发性脑炎综合征病例的报告。

4.噻嘧啶（pyrantel）

系嘧啶类衍生物，本药是去极化神经肌肉阻滞剂，使虫体肌神经接点去极化，并使非选择性阳离子通道开放和诱发烟碱乙酰胆碱受体显著且持久地激活，而引起虫体痉挛性麻痹，使虫体失去自主活动而被排出。本药口服后吸收很少，50%～75%以上的药物由粪便排出，这有利于对胃肠道内虫体的作用。常用的剂型为其双羟萘酸盐（pyrantel pamoate），每片0.3g（含基质0.1g）。单剂10mg/kg（基质），睡前顿服，可驱除各种肠内线虫，感染较重的钩虫病患者需连服3天。目前临床上常用复方噻嘧啶，每片含双羟萘酸噻嘧啶及双羟萘酸酚嘧啶（oxantel pamoate）各150mg，治疗剂量同噻嘧啶，疗效优于单方噻嘧啶。

本药的不良反应较少，偶有胃肠道不适、呕吐等，复方制剂的不良反应与之相似。急性肝炎、肾炎、严重心脏病患者及孕妇应暂缓使用本药。

5.三苯双脒（tribendimidine）

是我国合成的新驱虫药，对钩虫、蛔虫、蛲虫均有良好的疗效。对儿童蛲虫患者一次顿服0.2g，治愈率达81.6%，如连服2天，则治愈率可达97.1%。不良反应轻微，偶有头晕、头痛、眼花、恶心、呕吐、腹泻等，本药对鞭虫的疗效差。在动物实验中对华支睾吸虫感染也有一定疗效。

6.乙胺嗪（diethylcarbamazine，海群生）

是一种哌嗪衍生物。其杀虫机制尚不十分清楚，它可影响丝虫对葡萄糖的摄取，它也可影响虫体的能量及叶酸的代谢，而促使虫体死亡。本药主要用于治疗丝虫病。WHO推荐乙胺嗪 6mg/kg加伊维菌素200μg/kg，或阿苯达唑400mg加乙胺嗪6mg/kg，一次服药，微丝蚴减少率可达99%，疗效可维持一年以上。不良反应有恶心、呕吐、厌食、无力等，一般轻微，不影响治疗。

7.伊维菌素（ivermectin）

是一种广谱抗线虫和节肢动物的药物，它是由放线菌属（Streptomyces avermitilis）所产生的大环内酯类抗生素阿维菌素（avermectin）中，最具抗虫活性的阿维菌素B_1a的半合成衍生物。本药可使虫体肌肉系统产生松弛性麻痹，并通过阻断其咽泵而抑制虫体的进食，使虫体处于饥饿状态而死亡。

本药口服后吸收迅速，4～5小时后达血药浓度峰值，此后缓慢地下降。其血浆半衰期约12小时，终末半衰期约57小时。药物在肝脏内代谢为羟化及去甲基衍生物，原药及其代谢物主要由胆汁经粪便排泄。本药可用于治疗蛔虫症，粪类圆线虫病及蝇蛆病。本药的剂型为片剂，每片6mg。单剂 100～200μg/kg，治疗蛔虫病、粪类圆线虫病，蛲虫病有效，对钩虫病的疗效较差。不良反应有头痛、肌痛、厌食等。在治疗盘尾丝虫时偶有出现体位性低血压或药物性肝炎。

（五）抗吸虫药

1.吡喹酮（praziquantel）

系异喹啉吡嗪类衍生物，是一种广谱的抗吸虫及绦虫药。本药对血吸虫成虫有明显的作用，在最低有效浓度时引起其肌肉活动增加，继之引起收缩和痉挛性麻痹，使虫体离开所吸附的血管壁，而随血流移至肝脏。在稍高的治疗浓度，它可使虫体的体表受损，出现肿胀、糜烂和破溃，使其体表抗原暴露，而易受到宿主免疫机制的攻击而死亡。本药口服后在肠道内易吸收，1～2小时，血药浓度达峰值，80%的药物与血浆蛋白结合，仅14%～20%的药物为游离型，可通过血脑屏障，进入脑组织及脑脊液，但几乎不能通过胎盘。本药主要在肝脏代谢，并迅速地转化为无杀虫作用的单羟基和多羟基代谢物。其血浆半衰期为0.8～3小时，长短取决于其剂量，其代谢半衰期为4～6小时，在严重肝脏病患者中可延长。约70%的药物以代谢产物自尿中排出，其余大部分在肝脏代谢，并自胆汁中排出。本药用于治疗血吸虫病及各种吸虫病，绦虫病与囊虫病。

本药的剂型为片剂，每片0.2g，治疗急性血吸虫病的总剂量在儿童为140mg/kg，分4～6天服用。治疗儿童慢性或晚期血吸虫病，则总剂量为70mg/kg，于2天内分3～6次服用。治疗并殖吸虫病及华支睾吸虫病，则每天需75mg/kg，分3次服用，连服2～3天为一疗程。驱除牛带绦虫或猪带绦虫时，可10mg/ kg，空腹顿服，在不能确定有无脑囊虫病时可改用5mg/kg，或改用氯硝柳胺。

本药的不良反应轻微，可有恶心、呕吐、头晕、食欲不振等。在有重症血吸虫病特别伴有心脏病或肝、肾受损时宜慎用。在治疗脑囊虫病时，宜与脱水剂及肾上腺皮质激素一起应用，以防发生虫体被杀死后出现的炎症反应加重及脑水肿而出现的危险。

2.三氯苯达唑（triclabendazole）

系苯并咪唑类衍生物，但为一种窄谱类抗吸虫药，对肝片吸虫病及并殖吸虫病有极为良好的疗效。本药对肝片吸虫的各发育阶段均有作用，它是通过其活性代谢物亚砜起作用，药物可透过虫体的表皮而使虫体减少活动。最近的研究表明本药可抑制虫体蛋白的合成及对氧化磷酸化作用的解偶联，但对本药的作用位点仍不清楚。

本药难溶于水，口服后生物利用度可为脂肪餐所增加。口服后2小时达血药峰值，与食物同时服用则为3小时，其亚砜的浓度比原药高很多，其半衰期为17.1～9.7小时。本药的剂型为片剂，每片100mg，治疗肝片吸虫病时的剂量为单剂10mg/kg，其治愈率可达91.3%，而10mg/kg一天两次的一天疗法，治愈率可达100%，不过近来国外已发现对此药产生耐药的情况，可与阿苯达唑合用。治疗并殖吸虫病时的剂量为单剂 10mg/kg，治愈率达84.4%，而10mg/kg 2次的一天疗法，治愈率可达90.9%，治后3个月复査，如未治愈，则重复此一天两剂疗法，治愈率可达100%。对脑型并殖吸虫病的疗效尚有待进一步的研究。本药的不良反应极少见，偶有腹痛。

（六）抗绦虫的药物

氯硝柳胺（niclosamide，灭绦灵）为不溶于水的氯化水杨酰苯胺衍生物。本药的作用机制在于抑制虫体线粒体的氧化磷酸化作用，而影响其能量代谢。它可破坏绦虫的角质层，使其头节及近端节片为宿主肠腔内的蛋白酶所分解，因而所驱出的虫体常找不到头节。本药口服后不从肠道内吸收，使肠腔内保持较高的药物有效浓度。本药主要用于治疗肠道内各种绦虫感染。治疗肠道内牛带或猪带绦虫等，青少年1.5～2g，儿童0.5～1g，于空腹分2次，间隔1小时服用，疗效可达76.7%～98.7%，驱除猪带绦虫或便秘的患者在2小时后需服用泻药。治疗微小膜壳绦虫时，儿童每日1g，服法同前，7～10天为一疗程，疗效可达77.8%，必要时可重复疗程。

但目前已为吡喹酮疗法所取代。在服用本药时，必须将片剂充分嚼碎后，用水冲服，否则可原片自粪便内排出，而影响疗效。本药的不良反应较少见。

由于寄生虫病的流行因素多种多样，因此要达到有效防治的目的，必须了解各种寄生虫病的流行规律，在此基础上制定综合措施。基本原则是控制寄生虫病流行的三个环节：

1.控制和消灭传染源

在寄生虫病的传播过程中，传染源是主要环节，当发现寄生虫病患者或带虫者时，及时进行群体治疗及个体治疗，集体治疗不仅使接受治疗的人恢复健康，而且从流行病学角度来讲，大大控制和消灭了传染源。对保虫宿主也应进行检查，如发现寄生虫病也应进行化学药物治疗，或在特殊情况下要杀灭处理，以控制和消灭传染源，对流动人口要加强监测，必要时予药物治疗和预防，杜绝寄生虫病的传入和流行。

2.切断传播途径

不同寄生虫病有不同的传播途径，在广大农村和畜牧地区要加强粪便和水源的管理，改善环境，做好生态保护。在流行地区，要按防治计划控制和杀灭传播媒介。

3.保护易感人群

人群对寄生虫病大多无先天特异免疫力，因此采取必要的措施保护易感人群是防止寄生虫感染的最直接方法。健康促进和健康教育是很关键的措施，要注意改变不良的卫生、饮食习惯，改进生产方式和生产条件，积极提高自我保健意识和能力。对于某些寄生虫病还可以采取定期预防服药，保护易感者的方法。

目前，我国对寄生虫病采取的是综合防治策略，社区和流行区根据实际情况，将控制传染源、切断传播途径和保护易感人群有机地结合起来，在适当时候可突出重点，采取群体化学药物防治，形成良性循环。实践证明，综合防治策略对寄生虫病的控制是行之有效的。