痢疾的记述始于古希腊希波克拉底时代（公元前5世纪）。19世纪曾出现全世界大流行。1899年，日本人志贺首先发现是痢疾杆菌引起。为纪念志贺的贡献，将痢疾杆菌称之为志贺菌属。

病原为痢疾杆菌（Dysentery bacillus），属肠杆菌科志贺菌属。为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽胞的杆菌。长约1～3μm；水中可生存5～9天，食物中可生存10天，对阳光极敏感，经照射30分钟即死亡；在60℃时10分钟，在100℃即刻即可将其杀灭。在低温潮湿的地方，可生存几个月。在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1～2周。采用新洁尔灭、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏尔均可将其杀灭。在37℃培养基上生长良好。应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养。用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。

根据菌体O抗原的结构不同，可分为A、B、C、D四个群，群内又分为47个血清型（包括亚型）：

A群：志贺痢疾杆菌(Shigella)，此群对甘露醇不发酵，无鸟氨酸脱羧酶，与其他各群无血清学联系。此群有1～12个血清型。A群1型为志贺菌，2型为施密次菌（Schmitz），其余为副志贺痢疾杆菌。

B群：福氏痢疾杆菌（Flexner），发酵甘露醇，无鸟氨酸脱羧酶，各型间有交叉凝集。已有13个血清型（包括亚型和变种）。

C群：鲍氏痢疾杆菌（Boydii），发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，各型间无交叉凝集。有 1～18个血清型。

D群：宋内痢疾杆菌（Sonnei），发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，迟缓发酵乳糖。仅有1个血清型。但近年来按其发酵乳糖的能力可分两株，依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。

志贺菌属菌群较多，40年代以前A群为主要流行菌，在60年代初期几乎消声灭迹，但1969～1970年突然在中美洲暴发流行，1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行，继之，印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等受侵。B群50年代以后在发展中国家占优势。D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位，占95%以上。1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分别占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株。在儿童中D群多于B群。1986～1988年七省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株，以B群（福氏1、2型）最常见占72.6%，其次是D群（宋内）占11.5%，A群（志贺）占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株，D群（宋内）最常见占66.6%，B群（福氏）其次占28.8%，C群（鲍氏）占4.5%，未发现A群（志贺）。北京儿童医院2004～2008年住院患儿分离的志贺痢疾菌59株中B群（福氏）占78%，D群（宋内）15.3%，C群（鲍氏）占5.1%，A1群（志贺）占1.7%。2009～2011年北京市痢疾监测分离出788株痢疾菌株，D群占75.7%，B群占 23.9%，C群占 0.25%，A群占0.12%。

所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺菌还能产生外毒素。以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾。鉴定病菌血清型，有助于追查传染源、传播途径和判断预后，也有助于抗菌药物的选用。

有关耐药性（resistance）的研究：近年来国内外研究表明，痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高，由于各地应用的抗菌药物不同，各地报道的耐药性亦有差异。1988年由首都儿科研究所牵头七省一市耐药性监测显示，四环素耐药率达71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯霉素33.9%～35.8%，痢特灵53.6%～100%，氨苄青霉素 49.1%～97.1%。以下抗生素保持较低耐药率，庆大霉素29.2%～32.9%，多黏菌素 E 20%，丁胺卡那霉素12.7%～5.2%，卡那霉素21.2%～33.6%，新霉素由于近年应用较少，耐药率已降至12.0%～17.9%。近年来随着β-内酰胺类抗生素应用，产β-内酰胺酶（ESBLs）痢疾杆菌增多，北京儿童医院2004～2008年住院患儿分离出59例志贺菌株中ESBLs菌株占35.6%，产ESBLs菌株对头孢噻肟、氨苄西林耐药率达100%，头孢哌酮47.6%，产ESBLs与非产ESBLs志贺菌对甲氧苄啶/磺胺甲唑耐药为85.7%与55.3%，哌拉西林95.2%与73.7%，环丙沙星33.3%与7.9 %。对痢疾杆菌黄连素始终保持稳定的中度敏感。与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用。对产ESBLs志贺菌敏感性较好的抗生素有：碳青霉烯类抗生素亚胺培南、美罗培南，含β-内酰胺酶抑制剂的复合物哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦，以及头孢西丁其耐药率均小于15.0%。痢疾杆菌具有较高的交叉耐药和多重耐药性，特别是对第三代头孢菌素耐药率较高并且呈现逐年上升趋势。

菌痢分布很广，遍布世界各地。1988年国外曾有报道菌痢年发病数有几千万例，主要在发展中国家广为流行。新中国成立前与成立后初期（20世纪50、60年代）有菌痢流行，常见中毒型菌痢，病死率很高。70年代后发病已显著下降。我国于1990年统计菌痢年发病率为200万～300万例，但实际病例数可能更多。

1.传染源

患者和带菌者是传染源（source of infection）。非典型患儿的症状较轻，不易诊断，容易忽视，在痢疾的传播上关系重大。病后带菌者亦有一定的传播作用。带菌期长短不一，成人较小儿为长。福氏菌痢较宋内菌痢长，没有经过正规治疗的患儿带菌时间也比较长。小儿慢性菌痢虽较成人少，但大多呈潜隐、非典型性，往往不易被人发现，容易在集体儿童中诱发流行。成人慢性痢疾、恢复期带菌者或健康带菌者无典型腹泻症状粪便有排菌，若从事饮食或保育工作，对儿童是严重的威胁。

2.传播途径

病菌随患儿或带菌者粪便排出，易感者通过污染的手、生活接触、食物、水源或借苍蝇传播，经口感染。由于地区不同传播方式可有不同。发展中国家食物及水型传播较常见，而在发达国家水型传播则不多见。

(1)食物传播（food-borne）

食物可通过手、水、蝇受到污染。在适当温度下痢疾杆菌可在一些肉食品、蔬菜、瓜果、凉粉等食品上繁殖。有人报道，在20～30℃条件下，痢疾菌在米饭、馒头、猪肉、马铃薯、西瓜等食品中，2小时增长2～5倍，4小时为100～800倍，8小时为1万～2万倍，10小时可达5万倍以上，观察到第5天菌数未见减少;在白菜、萝卜、黄瓜等食品中，亦可增长20～200倍。误食这些被污染的食品可引起痢疾散发;如果集体食堂食物被污染则可引起菌痢暴发。夏季炎热适合痢疾菌生长，容易引起食物传播。食物传播的特点是:常引起暴发流行;发病仅限于进食该食品者;发病菌型一致;潜伏期与流行期均较短。

(2)经水传播

痢疾菌能在水中生活繁殖。若水源保护不好，粪便处理不当，水源受污染，则可导致水源传播。水源传播的特点是:常引起大规模暴发流行;流行范围限于饮用同一水源的人群;潜伏期较长;当被污染水源停止使用或进行消毒后，流行即趋平息。

(3)生活传播

由患儿或带菌者的粪便污染生活用品或通过接触患儿被污染的手传播，是最常见的传播方式。居住拥挤、卫生条件差或托幼机构、病房消毒制度不严格，容易通过接触方式引起暴发流行。接触传播的特点是：可发生于任何季节，粪便细菌培养，常出现不同菌型；一般呈散发或连锁性，常限于同一居室或病房；如居室或病房消毒措施得当，发病即可得到控制。

(4)昆虫传播

苍蝇是常见的传播媒介，易于污染用具和食物，造成传播。有人检测发现苍蝇密度与痢疾发病曲线的变动相互并行。首都儿科研究所腹泻病研究组监测发现在病房蟑螂也是传播媒介。

3.人群易感性

人对痢疾有普遍易感性，加上痢疾型别很多，因此可以多次重复感染。

4.季节及年龄分布

痢疾有明显的季节性，夏秋季多见，这与夏秋季痢疾菌易在食物中繁殖，热天人们好进食生冷饮食及此时胃酸分泌减少，胃内杀菌作用减弱等因素有关。7、8、9三个月形成高峰，但其他季节均可散发。菌痢在小儿多见于大年龄组，1988年七省示范县监测，2岁以下占13%，2岁以上占87%;北京市监测2岁以下占13.9%，2岁以上占86.1%。中毒型痢疾主要发生在2岁以上儿童，这与儿童机体对菌痢毒素敏感、反应性过高有关。

痢疾菌经口进入胃肠后，必须突破胃肠道的防御才能致病。痢疾菌有较强的耐酸能力，因此容易经胃侵入肠道，在肠液碱性环境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖。然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应。痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结，也很快被单核-吞噬细胞系统消灭，因而痢疾杆菌败血症极为少见。除结肠组织的炎症外，尚可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡，因而产生腹痛、腹泻、里急后重、黏液和脓血便等。

1.急性菌痢病变常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著。严重时可波及回肠下段。以渗出性炎症为主，可分为：①充血水肿期:初起以卡他炎症，表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多。进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面，随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死，两者融合，形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜。在假膜下残余的黏膜中，血管扩张充血，并有许多中性粒细胞浸润。黏膜下层极度充血、水肿。②溃疡形成期：黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡。这种溃疡一般小面积、表浅，边缘不规则，虽侵入到黏膜下层，但很少侵犯肌层，所以不引起穿孔。③溃疡愈合期：随着治疗及人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合。小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合。有时瘢痕周围黏膜增生，呈现息肉。肠内病变由于感染的菌群不同而异。急性非典型菌痢分期不明显，病变较轻微，有的仅有肠黏膜的充血水肿。

2.慢性菌痢病理改变病变部位以直肠、乙状结肠最常见，其次是升结肠和回肠下段。肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡，溃疡常迁延不愈，有时虽渐愈合，但因溃疡面积较大，可形成凹陷性瘢痕，周围有息肉形成。有时瘢痕组织收缩，可引起肠腔狭窄。有的溃疡愈合不完全，黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成。囊肿内可不断排出痢疾杆菌，使病情反复发作。

1.急性细菌性痢疾重点在于控制感染、做好液体疗法及对症治疗。

(1)抗菌疗法（antimicrobial therapy）

自磺胺药及抗生素广泛应用以来，痢疾杆菌的耐药率逐年增加。该菌对复方新诺明及氨苄青霉素等多数已耐药（参见病原学），不推荐应用。全国各地区痢疾流行菌株不完全相同，药敏试验结果也存在差异，选择药物需结合本地流行菌株的药敏结果。根椐现今药物敏感试验的结果，敏感有效的药物如下：

由于部分志贺菌产ESBLs，因其广泛的耐药性，耐酶类药物普遍敏感可列为首选。

1)喹诺酮类药比较敏感可列为首选。世界卫生组织推荐一线药为环丙沙星，统计分析具有很好的疗效。至于喹诺酮类药对小儿的毒副作用，70年代美国学者在用小动物做试验发现有关节软骨损害，当时英国学者在小婴儿中应用第一代喹诺酮类药萘啶酸并未发现有骨骼损害，认为有物种差异。以后国内外多年的临床应用均未发现有骨骼损害，国内外许多临床资料表明喹诺酮类药在小儿中应用并非与实验动物一致，表现出相当的安全性。中华儿科杂志（1996年）组织全国专家讨论，认为对儿童不应禁用喹诺酮类药，但要在告知家长的前提下，严格掌握适应证，剂量不应超过每日10～15mg/kg，疗程不要超过7天。

a.诺氟沙星（氟哌酸）：在国内多数敏感，且易获得，故常用。每日10～15mg/kg，分3次口服，疗程5～7天。

b.环丙沙星（ciprofloxacin，环丙氟哌酸）：每日10～15mg/kg，分3次口服，亦可用等渗氯化钠或葡萄糖稀释于100～300ml静脉滴注，滴注时间不少于30分钟。

2)磷霉素钙：50～100mg/（kg·d），分3～4次口服，疗程7天。

3)利福昔明（rifaximin）：是一种肠道抗生素，最大特点是口服在肠道内基本不被吸收，抗菌作用强，抗菌谱广。6～12岁100～200mg/次，每日4次口服，疗程不超过7天。＞12岁200mg/次，每日3～4次口服，疗程不超过7天。

4)黄连素：每天10～20mg/kg，分3次口服，疗程7天。始终稳定保持中度敏感。故可选用。

5)复方新诺明（SMZ-CO）：每天50mg/kg，分2次口服，疗程7天。内地城市多数耐药，边远地区也许仍可应用。

6)氨苄西林/舒巴坦：0.1～0.2g，分6～8小时静脉滴注，用于重症不能口服的患者。谨防耐药。

7)第3代头孢菌素头孢曲松钠（ceftriaxone sodium）：每日100～150mg/kg，分2次静脉滴注;头孢氨噻肟（头孢噻肟钠）75～150mg/（kg·d），用于重症不能口服的患者。头孢克肟（cefixime）可口服3～6mg/（kg·d），分2次。

8)巴龙霉素（paromycin）：每日40mg/kg，分3～4次口服。

9)其他抗生素：庆大霉素，每日1万～2万U/ kg，分3～4次口服。多黏菌素E：每日5～10万U/kg，分3～4次口服。口服药在肠道不吸收，无副作用。但因痢疾病变侵入肠黏膜内，故其疗效不如能吸收的全身用药好。

(2)液体疗法

按患儿脱水程度，及时给予纠正。

(3)对症治疗

1)发热，＞38.5℃给予阿司匹林或扑热息痛治疗。

2)呕吐，给多潘立酮口服，0.3mg/kg/次。

3)腹痛，轻者给颠茄或山莨菪碱（654-2）口服，重者给予山莨菪碱肌内注射，每次1mg/kg。

(4)中医治疗

中医称急性菌痢为湿热泻，详见腹泻章节。

(5)一般疗法及饮食管理

患儿应卧床休息，因地制宜地进行胃肠道清毒、隔离。患儿应继续饮食，原来吃过的东西均能吃，呕吐严重者，可短时禁食给予静脉输液。

2.迁延与慢性痢疾的治疗

(1)抗菌疗法

同急性痢疾，最好能培养出致病菌，根据药物敏感试验选用抗生素，切忌盲目滥用抗生素，否则会造成肠道菌群紊乱，微生态失衡，反促使腹泻迁延不愈。

(2)液体疗法

痢疾腹泻迁延不愈常合并营养不良，伴有低钠、低钾，多呈低渗脱水，因此，要做血生化测定，根据水、电解质紊乱性质补液。

(3)营养疗法

迁延与慢性痢疾常有营养障碍，因此禁食是有害的。通过合理的饮食治疗，使患儿在较短时间内改善营养状况是疾病得以恢复的关键，要尽力供给热量。蛋白质的补充有助于水肿的消退、抗体的形成以及病灶的愈合。一般应不少于3g/（kg·d），逐步提高到4.5～5g/（kg·d)。另外应提供多种维生素与微量元素。必要时给予静脉营养，输血或血浆。

(4)微生态疗法

此类患儿多伴有肠道菌群紊乱与微生态失衡，优选双歧杆菌制剂有助于恢复肠道微生态平衡，重建肠道的天然屏障促使疾病的康复。但要注意制剂的质量，没有足够数量的活菌制剂是无效的。

(5)中医治疗

中医称久泻必虚，迁延与慢性痢疾按中医辨证属脾胃虚寒泻或脾虚泻，具体辨证与方药治疗详见腹泻章节。

痢疾的预防要充分发动群众，展开广泛的卫生宣教工作，采取综合性预防措施：加强小儿的卫生管理，讲究个人卫生，照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手；改善饮水卫生，防止水源受污染，不喝生水;加强粪便管理，患者的粪便要用1%漂白粉浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池，患儿的尿布和衬裤要煮过或用开水浸泡后再洗;加强饮食卫生，不吃变质食物，生吃瓜果要洗净；加强环境卫生，灭蝇、灭蛆，食物存放要加罩防止昆虫污染；对于患者要早发现、早诊断、早隔离、早治疗这是控制痢疾流行的关键。不典型患儿、无症状带菌者（在儿童期少见）及慢性痢疾是重要的传染源，要早发现、隔离、治疗。必须注意使急性痢疾转为慢性的诱因，如佝偻病、营养不良及其他合并症应及时处理。

对集体儿童机构的炊事员、保育员应定期检查粪便，必要时做细菌培养，发现带菌者应及时处理。