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已收藏英文名称 ：congenital rubella syndrome
孕妇在妊娠早期若患风疹，风疹病毒可以通过胎盘感染胎儿，引起先天性风疹综合征（CRS）。
1964年，美国风疹大流行，约有3.6%的孕妇感染风疹，但在非流行年感染率只有0.1%~0.2%。这次大流行中，妊娠早期感染风疹的孕妇有333例，其中有213例（64%）施行人工流产，38例（11.4%）自然流产。近年来国内不时见到CRS的病例报道，但有关CRS的流行病学资料仍较少。许青等报道了山东CRS的监测情况，2000—2007年两调查地区CRS临床符合病例年发生率在（9.00~54.89）/10万活产儿，平均为26.16/10万。胎儿受感染后，在出生后1年以内有10%~20%的患儿死亡。从死者的组织液和体液中可分离出病毒。在出生后数月还可从尿液排出病毒。这种长期带病毒并不断排出病毒的现象，对于周围的健康易感者，尤其是孕妇，构成严重的威胁。
风疹病毒造成特殊畸胎的原理仍未完全知晓。孕妇感染风疹，在出疹前1周已有病毒血症，病毒可通过胎盘感染胎儿。母体感染风疹越早，传递给胎儿的机会越多。据Kibrick等（1974年）观察，妊娠第1个月时一旦感染风疹，胎儿先天性风疹发生率可高达50%，第2个月30%，第3个月20%，第4个月后感染风疹对胎儿也不是完全没有危险。婴儿可在生后即出现症状，亦可在数周、数月甚至数年后才逐渐表现出来，也可在十余年后出现严重的进行性神经系统退行性变，血清及脑脊液中可持续存在高浓度的风疹抗体，脑脊液蛋白质及丙种球蛋白亦可增高。
风疹病毒造成特殊胎儿畸形可能有两种原因，一是病毒所致的炎性病变；另一个是胚胎细胞生长发育受影响，即使胚胎细胞有1/25 000~1/10000受影响，也会使胎儿的生长发育迟缓，分化受限。原因是受累的细胞有丝分裂受抑制，从而影响核酸的复制，阻碍细胞的增殖及发育中器官及组织的正常分化。
1.病毒分离
先天性风疹患婴出生后可持续带病毒数月，成为接触者的传染源。自患婴的咽分泌物、尿、脑脊液及其他器官可分离到风疹病毒。但先天性风疹病毒分离的阳性率随月龄而下降，到1岁时除非患婴有先天性免疫缺陷不能产生抗体，很少再能从体内分离出病毒。而后天感染风疹者，排出病毒很少超过2~3周。
2.血清学检查
对有风疹接触史或临床上有疑似风疹的孕妇应测定风疹抗体。如风疹特异IgM抗体阳性，说明近期有风疹感染，尤其在妊娠早期，应考虑人工流产。孕妇风疹特异IgG抗体可经胎盘传给胎儿，生后2~3个月后滴度逐渐下降。胎儿感染风疹，生后1个月内自身可产生特异IgG抗体，抗体滴度逐渐升高，1岁时达高峰，并可维持多年。因此如婴儿仅风疹IgG抗体阳性，不能诊断为先天性风疹，如婴儿抗体滴度明显高于母亲或不断增高，生后5~6个月仍阳性，可诊断先天性风疹感染；IgM抗体不能通过胎盘，婴儿血清风疹IgM抗体阳性，即可诊断为风疹感染。风疹IgM抗体滴度生后3~4个月达高峰，1岁左右消失。
生后感染风疹病毒者，其血清的血凝抑制抗体可持续终身；但先天性风疹患儿约20%于5岁时就不能再检测到抗体。一般易感儿注射风疹疫苗后95%皆有抗体产生，而先天性风疹患儿如抗体已阴转再注射风疹疫苗很少发生效应。故3岁以上小儿注射风疹疫苗后，不能测得血凝抑制抗体的产生，在除外免疫缺陷病及其他原因后，加以母孕期感染风疹史及患儿有相应临床表现，有助于先天性风疹的诊断。
对先天性风疹综合征的治疗仅限于对症处理，无特殊治疗。但应单独隔离，并由有风疹抗体的人担任护理职务。出院以后还应禁忌与孕妇接触。
接种风疹疫苗是预防先天性风疹综合征的有效方法。但接种过风疹疫苗的人，少数仍可发生再感染。对非妊娠者来说，风疹再感染大多无症状，无病毒血症，只引起体内抗体升高。但在孕妇感染后，由于妊娠期体内肾上腺皮质激素类增加，细胞免疫功能减低，可致病毒在体内扩散影响胎儿，而发生先天性风疹综合征。因此，孕妇即使已经接种过风疹疫苗，同样要重视避免与风疹病人接触。
