英文名称 ：atopic dermatitis

中文别名 ：遗传过敏性皮炎

特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）原称“遗传过敏性皮炎”，是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病，表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。

AD病因至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。

1.遗传因素

患者常有先天性过敏体质，且具有特殊类型的遗传倾向和体质的易感性。

（1）父母一方有特应性者，其50%子女有特应性，如双亲均有特应性，其70%子女可能有特应性。

（2）双生子研究显示，同卵双生均发生AD者有89%，异卵双生中仅28%。

（3）2011年我国对汉族人AD患者基因突变的研究发现，K4671X、3222del4、Q1790X、5757del4等17种新的基因突变位点，以及 3321delA、R501X、441delA、R4306X等9种已知突变位点，在AD的发病中起到一定作用。

2.变应性因素

食物变应原如奶、蛋和海产品等，空气变应原如粉尘螨、屋尘螨、花粉等对AD发病有一定的影响。

3.非变应性因素

如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植（如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌）以及心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在发病中起重要作用。

4.环境因素

工业化程度、生活水平和生活方式的改变是AD发病的重要危险因素。

AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。

1.免疫学机制

主要包括朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞递呈变应原、Th1／Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程，以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。

2.非免疫学机制

如神经-内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。

3.环境因素

季节和温度变化对AD的发病也有一定影响。

1.急性期

组织病理变化主要在表皮，显示细胞间及细胞内水肿，乃至海绵形成，棘层内及角层下水疱，疱内含少数淋巴细胞、中性粒细胞及崩解的表皮细胞。在水疱周围的表皮各层细胞间，能发现移入表皮的淋巴细胞及中性粒细胞。真皮上部血管扩张，结缔组织水肿、血管周围轻度细胞浸润，主要为淋巴细胞，有时可见少数中性及嗜酸粒细胞。

2.亚急性期

表皮细胞内水肿、海绵形成及少数水疱，轻度表皮肥厚和程度不等的角化不全，真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。

3.慢性期

棘层肥厚，表皮突延长，并有角化过度及角化不全，在真皮内可能尚有轻度的细胞间水肿。真皮上部显示轻度血管周围炎症浸润，以淋巴细胞居多，可见嗜酸粒细胞及纤维细胞，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。

1.周围血管的反应

在用火柴之类钝端尖物划写特应性皮炎患者的额部或别处皮肤时所出现的路易士三联反应中第二反应不是鲜红而是苍白的划纹，称为白色皮肤划痕现象。白色划纹的出现被认为是皮肤血管痉挛所致，另有人认为是局部水肿而掩盖下方血管颜色的一种现象。

用1/10万组胺溶液0.1ml作肌内注射，则路易士三联反应中第二反应不见或减弱。同时，易患特应性皮炎部位的皮肤温度增高。

用万分之一乙酰胆碱注射液0.1ml作皮内注射，70%特应性皮炎患者在注射后显示延迟发白现象达20分钟之久。并且，特应性反应者以及有枯草热或哮喘而无皮炎的人对乙酰胆碱所起的风团反应往往明显。

注射5-羟色胺能使正常人的皮肤发生红斑而不发生风团，而特应性反应的人在注射后不发生红斑或没有明显的红斑。

特应性皮炎患者对冷和热的反应同一般人不同。有特应性反应者的手指足趾在寒冷环境中比正常人冷得快，在温暖环境中却热得较慢。而且，有人发现指趾在受热时，血管扩张程度较小，而肘窝及腘窝受热时，血管扩张却比正常人快。

2.免疫学检查

血清IgE水平常增高，C₃及携带IgE淋巴细胞也增多，而C₄往往减少。但每人的IgE未必都高，约20%成年患者的IgE正常甚至较低，而非特应性者IgE水平可很高。皮炎的严重程度和IgE水平也无明显关系，皮炎缓解时IgE常不下降。

T细胞功能往往降低，可由于IgE水平高而受抑制，或由于激活B细胞，除增加IgE外，也抑制T细胞。IgE增高的机制不明，可能由于抑制性T细胞减少，也可能由于分泌性IgA缺乏。

T细胞数目也常减少。T细胞绝对数及T细胞在淋巴细胞中所占百分数都比正常低。T细胞对念珠菌不起反应或反应微弱，表明细胞免疫功能低下。DNCB的致敏率也很低，这可能是卡波西水痘样疹较易并发，而变应性接触性皮炎却不多见的原因。

血液中嗜酸性细胞往往增多。嗜酸性细胞增加的超过半数。

治疗原则以恢复皮肤的正常屏障功能、寻找并去除诱发和加重因素、减轻或缓解症状为主要目的。

1.基本治疗

（1）健康教育

应让患儿家长充分了解本病是由综合内外因素引起的，病程长，易反复发作，不可能追求一次性治愈。注意发现可能加重病情的环境因素并尽量避免。

（2）一般护理

婴儿喂养方面提倡母乳喂养，辅食添加建议少量、逐一、充分蒸煮，对于有明确过敏的食物避免食用；衣物应为略薄、纯棉质地、宽松柔软；居室环境应凉爽、通风和清洁；皮肤清洁护理，适当洗澡，可选用弱酸性的皮肤清洁剂，时间以5～10分钟为宜，水温36～38℃，浴后及时使用保湿剂。

2.药物治疗

（1）局部治疗

1）糖皮质激素

急性期无渗液或渗出不多者可用糖皮质激素霜剂，渗出多者可用3%硼酸溶液冷湿敷，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，可和油剂交替使用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖皮质激素作皮损内注射。

对于外用糖皮质激素制剂的选择，需要注意：应根据患儿的年龄、皮损部位及病情严重程度选用不同类型及强度的制剂。儿童常用弱效至中效糖皮质激素制剂，在治疗疾病时，首选强度足够的制剂，在治疗过程中根据皮损恢复情况逐渐降低其浓度和强度。当皮肤炎症完全控制后，外观看似正常的皮肤，组织学上实际处于亚临床炎症状态，建议继续每周2次外用激素制剂同时应用润肤剂进行维持治疗。对于面部、颈部、腋下和腹股沟等皮肤薄嫩处应使用弱效糖皮质激素制剂。

2）钙调神经磷酸酶抑制剂

此类药物主要包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏。为非激素类药物，属于大环内酯类免疫调节药物，是治疗AD的二线药物，具有较好的抗炎作用，不引起皮肤萎缩等激素治疗的副作用，可应用于面颈及皮肤皱褶部位。适用于2岁以上儿童。

3）其他

当皮肤继发细菌、真菌或病毒感染时，可根据病情选择相应的药物治疗。

（2）系统治疗

1）H ₁受体拮抗剂

如扑尔敏、西替利嗪和氯雷他定等可缓解瘙痒。

2）抗感染治疗

当继发大面积细菌感染伴发系统性感染症状时，可应用一代或二代头孢类抗生素或半合成青霉素治疗；继发单纯疱疹病毒感染时，首选阿昔洛韦静点治疗。

3）糖皮质激素

原则上尽量不用或少用此类药物，尤其是儿童。对于病情严重的患者可给予中、小剂量短期治疗。

4）免疫抑制剂

病情严重而常规疗法不易控制的患者，可酌情选用环孢素、硫唑嘌呤等。儿童慎用。

5）中医中药

根据临床症状和体征，进行辨证施治。

3.物理治疗

外用UVA和UVB对皮损都有治疗作用，但以窄谱中波紫外线和UVA1疗效更佳。12岁以下儿童应慎用。