严重创伤及大手术后发现应激反应，使外周血皮质激素及β-内啡呔等激素增加，可能参与了免疫功能的损害。肠营养物质缺乏及分泌型IgA减少可使肠黏膜损害加重形成败血症或毒血症策源地。严重感染加重了免疫功能紊乱，导致感染性休克及器官功能衰竭，使病死率居高不下。

 1.非特异性免疫功能损伤

 （1）中性粒细胞功能变化：

中性粒细胞趋化及黏附功能下降，于伤后24小时内即发生，10天后逐渐恢复正常。创伤后中性粒细胞表面电荷减少，使其易于凝集为白细胞微栓，造成器官血管栓塞、产生超氧阴离子和过氧化氢，引起间质水肿及细胞损害。

 （2）单核／巨噬细胞功能变化：

单核／巨噬细胞成熟受阻，表达Fc受体和吞噬功能下降，加工呈递抗原能力减弱，分泌IL-1、IL-2及肿瘤坏死因子（TNF）减少，降低NK细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞（LAK）活性。肝脏Kupffer细胞功能减弱是微生物、内毒素大量进入血液形成败血症及毒血症，引起感染性休克进而导致多器官功能不全的原因。

 2.特异性免疫功能变化

T淋巴细胞减少，以CD4⁺T细胞减少最明显，使CD4／CD8T细胞比例明显降低。抑制型巨噬细胞（inhibitory MΦ，IMΦ）分泌前列腺素E₂（PGE2）促进各种T细胞抑制因子的产生，抑制其他T细胞亚群和巨噬细胞功能，导致广泛特异性免疫功能低下。这些免疫抑制因子来自哪些细胞尚不清楚，很可能由CD4⁺T细胞分泌。细胞免疫功能下降在创伤后很快发生，一周后达最低水平仅及正常1／3左右，恢复过程较慢。B淋巴细胞受损相对较轻，主要表现在IgA、IgG、IgM、IgE分泌下降，IgA、IgG恢复较快，低IgM血症可持续较长时间。

严重创伤，应常规使用抗生素预防感染以及恰当的免疫调节剂。常用治疗包括血浆蛋白10ml／（kg·d），静脉滴注，每日一次或隔日一次。IVIG 0.5g／（kg·d），连续3~5天。近来使用前炎症因子的拮抗剂，如抗TNF单抗、抗IL-1单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）治疗多器官功能衰竭，其疗效还有待进一步观察。