血液系统与免疫系统有着密切的关联；一些血液疾病（如白血病、恶性淋巴瘤）的发生与免疫缺陷有关。血液病和肿瘤又可因疾病本身或治疗因素导致继发性免疫功能缺陷。

1.白血病

白血病的发病与免疫监视功能异常有关，免疫缺陷患者发生白血病的概率较高，约为10%。急性白血病患者联合化疗或疾病晚期终末阶段外周血中性粒细胞减少，B细胞数和血清IgG降低。化疗完成后一个月外周血B细胞数恢复正常，6个月后血清IgG才恢复正常。完全缓解的急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性非淋巴细胞白血病（ANLL）并发严重感染者，其免疫球蛋白水平较低，长期缓解者，IgG水平可正常。如患者在持续缓解期的细胞免疫反应恢复较快，提示预后较好；反之，则预后较差。慢性淋巴细胞白血病患者常有低IgG血症。感染是白血病常见的并发症，也是患者主要死亡原因之一。

目前白血病的治疗是以化疗为主的综合治疗，化疗会加重或造成白血病患儿免疫功能缺陷。大量化学药物在杀灭白血病细胞的基础上，进一步消灭残留的白血病细胞，达到长期缓解和防止复发的目的。免疫治疗可提高人体免疫功能，G-CSF用于化疗、放疗或造血干细胞移植时免疫抑制治疗所致的中性粒细胞减少，可减少继发感染。剂量和疗程不尽统一，有作者建议每日每千克体重5～10μg，连续3～7天。给药途径一般认为皮下注射G-CSF，中性粒细胞反应比静脉注射为好。

2.肿瘤

机体对肿瘤细胞抗原存在特异性与非特异性免疫应答。在免疫应答中，以细胞免疫（Tc或CTL）为主，体液免疫为辅。Tc通过受体识别肿瘤细胞的抗原，在共刺激（如CD28-CD80/CD86等）协同作用下，或通过释放TNF和IFN杀伤肿瘤细胞，或通过Fas-Fas配体（FasL）结合诱导肿瘤细胞凋亡。致敏的辅助性T细胞（TH）在再次接触肿瘤细胞时，通过分泌一系列细胞因子，激活其他效应细胞（Tc细胞、巨噬细胞、NK细胞等）共同发挥抗肿瘤作用。巨噬细胞不仅是抗原呈递细胞，也是溶解肿瘤细胞的效应细胞。NK细胞直接杀伤或通过释放自然杀伤细胞因子溶解瘤细胞。其抗肿瘤作用先于TH细胞，被认为是机体抗肿瘤的第一道防线。细胞毒抗体（如IgG）与肿瘤细胞结合后在补体参与下直接杀伤肿瘤细胞或发挥调理作用，促进效应细胞（如NK细胞）的杀伤肿瘤细胞效应，比依赖补体的细胞毒抗体产生快。

免疫缺陷患者发生肿瘤的风险性较大，而随着肿瘤不断生长，肿瘤抗原与机体特异性抗体结合形成免疫复合物，阻止致敏T细胞对肿瘤细胞的识别和攻击，发挥封闭因子（blocking factor）作用，使肿瘤细胞逃脱免疫监视。肿瘤还可产生免疫抑制因子，使T细胞、B细胞、巨噬细胞的功能下降。晚期非霍奇金病皮肤超敏反应丧失，约50%患儿中性粒细胞减少，淋巴细胞增殖反应率降低。约20%～60%死于感染，如肺炎、败血症及全身感染等。感染的病原体以金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、嗜血杆菌、假单孢杆菌、大肠杆菌、真菌等为主。

宿主免疫功能下降不仅是易发生感染的重要原因，也可促进肿瘤生长。肿瘤患者红细胞膜CR1数目减少，活性降低，不利于机体对肿瘤细胞的清除。

免疫功能正常者预后较好，反之则差；晚期肿瘤尤其伴有广泛转移时，免疫功能明显低下。肿瘤治疗过程中免疫抑制明显异常的患者预后较差。进行动态免疫功能监视，对估计肿瘤预后有一定意义。