英文名称 ：hypovitaminosis;avitaminosis;vitamin deficiency

维生素是维持人体正常功能的一类低分子有机化合物，虽然需要量很小，但在人体内不能合成或合成不足，必须由天然食物提供。大多数维生素是以辅酶的形式或与辅酶结合的形式参与体内糖、蛋白质和脂肪等物质的代谢，也有部分维生素参与维持机体器官生理功能，但至今仍有许多维生素在体内的作用尚未完全阐明。

维生素的种类繁多，迄今为止被公认的维生素有VA、VB₁、VB₂、泛酸、烟酸、VB₆、叶酸、B₁₂、VC、VD、VE、VK和生物素。维生素可分为脂溶性和水溶性两大类。脂溶性维生素包括A、D、E、K；水溶性维生素包括B族维生素和VC。脂溶性维生素大部分贮存在脂肪组织中，通过胆汁缓慢排出体外，故大量摄入易致中毒。水溶性维生素在体内仅有少量贮存，且易排出体外，因此必须每天由食物供给，当供给不足时，易出现维生素缺乏症。

一旦发生维生素缺乏，最初表现为贮备量降低，继而出现一系列生化代谢异常，生理功能改变，组织病理变化及临床症状和体征。轻度缺乏常不出现临床症状，可仅有劳动效率下降、对疾病的抵抗力降低等表现，但此时体内维生素水平低下，与维生素有关的特异性酶的活性异常，这种情况称为亚临床缺乏或不足。当缺乏达到一定程度时，则出现所缺乏的相应维生素的独特生理功能改变、症状和体征。如VA营养水平正常的儿童，生长发育及免疫功能均为正常，血浆VA＞1.05μmol／L；当处于亚临床缺乏或不足状态时，血浆VA为0.35～1.05μmol／L，生长发育虽不受明显影响，但易患各种感染性疾病；当缺乏达一定程度时，血浆VA进一步降低，常＜0.35μmol／L，临床上可出现夜盲或干眼病等表现，生长发育亦受到一定影响。

维生素缺乏对器官功能和物质代谢的影响视该维生素缺乏的程度及个体的耐受性不同而有差异。一般来说，亚临床缺乏状态的病人常缺乏典型的临床表现，患者可有一些非特异性的症状。如儿童亚临床型维生素A缺乏时，虽无干眼症、夜盲等特异性临床症状，但机体免疫功能已有损害，患儿可反复出现上呼吸道感染，如只针对感染性疾病进行治疗，效果不佳。随着临床医学研究的不断进展，发现许多疾病的发生与体内维生素有直接或间接的关系。例如，儿童肾石病、AIDS、呼吸窘迫综合征及肿瘤的发生均可能与维生素A缺乏有关，但目前尚未得出可靠的结论。

一、维生素摄入不足

人体所需维生素基本上是由食物提供，当食物供给不足或因不良的饮食习惯如挑食、偏食等均可导致一种或多种维生素缺乏，这种维生素缺乏常伴有蛋白质‐热能营养不良。国外一组有关3岁以内乡村儿童维生素摄入量的调查报告显示，埃及和墨西哥儿童VA的摄入量分别为膳食供给量标准（RDA）的32%和68%；VB2的摄入则分别为RDA的20%和52%；VE的摄入均未达RDA要求；墨西哥儿童VC的摄入量为RDA的63%；肯尼亚儿童VB12的摄入为RDA的44%。在墨西哥，成人中约有25%～30%为VA、VE、VB₂、VB₁₂缺乏或亚临床型缺乏。这些资料表明，维生素摄入不足在不同国家、不同人群中的发病率均比人们想象的要高。过去，我国居民膳食构成是以植物性食物为主，动物性肉类及奶类的消耗较少，故居民中普遍存在VA及VB₂摄入不足。1982年的全国膳食调查资料表明，我国居民VA及VB₂的摄入量均未达到供给量标准，在全国维生素缺乏症中，VA缺乏的患病率为0.9%，VB₁为1.1%，VB₂为5%，VC为4.6%。近些年来，这种状况得到了极大的改善，但在一些经济欠发达的地区和广大农村，这种现象依然存在。我国于2002年的第四次全国营养与健康调查显示，维生素缺乏率表现仍很突出。

VA（视黄醇当量）、VB₁、VB₂的摄取量分别是RDA的59.8%、76.9%、61.5%，缺乏程度严重。我国3～12岁儿童VA缺乏率为9.3%、城市为3.0%、农村为11.2%。10年来，全国居民VA摄入量几乎没有改善，1992年标准人日为476.0μg，2002年仍只有478.8μg，其中城市不升反降，农村略有增加。VB₁、VB₂的情况也都不理想。现在，在一些生活水平较高的城镇或农村居民中，由于长期食用加工过于精细的大米、面粉及不适当的食物烹调方法，造成食物中VB大量丢失和破坏而导致维生素的摄取不足。此外，临床上常可见到因长时间禁食或实施完全性胃肠外营养的病人，因未及时补给维生素制剂而诱发维生素缺乏症。

二、需要量增加

处在生长发育阶段的儿童对维生素的需求特别敏感，若按体重指数BMI与维生素需要量的比值计算，较正常成人的需要量高得多。孕妇特别是妊娠中、晚期妇女，哺乳期妇女及老年人等，对维生素的需要量亦较正常成年人高得多。膳食食物的成分亦可影响维生素的需要量，如进食高糖高淀粉膳食时，VB₁和VB₂的需要量明显增多。此外，发热及高温环境或重体力劳动时，机体对水溶性维生素的需要增多。

三、吸收不良

几乎所有维生素都要经过胃、肠道吸收，故胃肠道疾病或食物中存在影响营养素吸收的因素均可导致维生素吸收不良而发生缺乏。脂溶性维生素的吸收过程与脂肪基本相似，需要胆汁酸盐的参与。长期腹泻，肝、胆、胰腺等疾患可导致脂溶性维生素的吸收障碍。胃、肠道的一些疾患也可导致某些水溶性维生素吸收不良，如胃酸缺乏和小肠远端病变的病人，其VB₁₂的吸收可受影响。

四、代谢异常

许多疾病如甲状腺疾病、肾上腺疾病、糖尿病等均可导致维生素代谢加快或紊乱而发生缺乏。有研究证实，甲状腺功能亢进症、糖尿病等患者常伴有维生素缺乏症。临床上，许多药物对维生素有拮抗，或干扰维生素的吸收与代谢。如治疗儿童哮喘的茶碱类药物可使血中VB₁和VB₆下降，且VB₆水平与茶碱浓度呈负相关。口服leucoplakias（一种抗肿瘤药）也可引起血清VA、VC、VB₁₂、叶酸水平下降。

五、破坏或丢失过多

许多维生素在光照及热能作用下，易于氧化破坏，故光疗可导致体内某些对光和热不稳定的维生素如VE、C、B₁、B₂等氧化增加而发生缺乏症。汗液是水溶性维生素的排泄途径之一，在通常情况下，维生素经汗液丢失的量有限，但在高温环境下作业或重体力劳动者，从汗液中丢失的维生素总量远远大于其他途径所丢失的总量，如不注意及时补充，极易发生缺乏。慢性酒精中毒患者，从尿液中所丢失的水溶性维生素亦高于正常人，故容易发生B族维生素缺乏症。

六、其他

慢性肾衰病人可有多种维生素水平低下，其主要原因有：①饮食限制。因病情需要常给予患者低蛋白饮食，这种饮食常导致某些维生素如A、E的摄入不足；②尿毒血症的毒性作用。血液中的尿素氮、尿酸等有害代谢产物影响维生素的吸收与储存及代谢活性；③药物‐营养相互作用。影响维生素吸收、代谢的药物有许多，慢性肾衰病人在治疗过程中因药物治疗而干扰维生素的代谢；④透析过程中丢失。腹膜或血液透析的病人在透析过程中所丢失的维生素远远大于由尿中所排出的量。因而有人认为，肾衰病人有必要接受额外的维生素补充。

维生素缺乏症的治疗相对较为简单。只要诊断可靠，一般使用相应的维生素治疗即可获得满意的疗效。例如在亚洲的印度尼西亚及孟加拉国的小于5岁的儿童及围生期妇女中推广分发维生素A胶囊已经取得较好的疗效。但治疗过程中必须注意以下几点。

（一）病因治疗

如VB₂缺乏症，经补充VB₂后，如果不调整饮食结构，增加膳食中VB₂的摄入，即使症状改善或恢复正常，停药一段时间后又会复发。

（二）治疗剂量

许多维生素，尤其是VA、VD过量使用易发生中毒，且个体对VA、VD的耐受性差异较大，如有3个月婴儿仅服用VAD（鱼肝油）4滴就出现中毒症状的报道。在治疗之前，必须对所使用的维生素生理代谢特点、毒性不良反应等尽量了解，切勿盲目乱用，一般可参考我国或2005年美国的饮食指南进行补充。

（三）补充多种维生素

有时维生素的缺乏不是单一的，可能有同族多种维生素缺乏，如VB₂缺乏病人有时可能伴有烟酸的缺乏，此时单用VB₂治疗就很难收到满意的效果。

（四）治疗疗程

必须坚持一段时间，切勿因短时期未见显著疗效而怀疑诊断或放弃原有治疗措施。维生素缺乏在体内有一个渐进过程，同样恢复正常也需要按照这个过程逆转。此外，不同症状、不同个体对治疗的反应也有较大的差异，如VB₂缺乏所致的阴囊皮炎，一般经过1～2周的治疗症状基本消失；而所致的口腔炎症状则需要3～4周的治疗才基本消退，有的可能需要更长时间。

维生素缺乏症是完全可预防的。有些维生素缺乏症是由于膳食食物构成不合理所致。如以前我国居民由于奶类及动物性食物消耗量较少，这就导致居民中普遍存在VA、VB₂（核黄素）摄入不足。若每人平均每天能消耗一杯（250ml）鲜牛奶，便可提供0.3～0.4mgVB₂，可使VB₂的供给量提高30%左右，对预防VB₂缺乏症有显著的效果。同样，正常人如能做到每月吃2～3次动物肝，每次100g左右，则不会发生VA缺乏。可见，合理的膳食结构是预防维生素缺乏病的有效措施。实现食物预防维生素缺乏症的关键是要普及营养知识，普及摄取合理营养和科学烹调方法。对一些维生素需要量较高的特殊人群，如孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿、生长发育期青少年，重体力劳动者，高温环境作业者应特别注意提供各种含维生素丰富的食物，必要时可提供维生素强化食物。临床上，许多疾病均可继发维生素缺乏，或因各种治疗而影响维生素的代谢，接受营养知识的普及教育也是预防许多病人继发性维生素缺乏症的有效举措。

用维生素制剂来预防维生素缺乏是有效措施之一。但选择对象要严格，使用剂量应适当，切勿滥用。有报道，妊娠后期一次性服用VA、VD能显著提高新生儿的储备能力，实际上是利用维生素制剂预防新生儿VA、VD缺乏症。