淋巴细胞、吞噬细胞及其表达和分泌的蛋白质分子的更新和再合成需要特殊营养物质;如果某一特殊营养素缺乏，可致相应的免疫功能缺陷。儿童时期更需要合理的营养供给，此时更易发生营养紊乱性疾病。营养障碍引起的免疫功能缺陷是小儿时期易患感染性疾病的主要原因之一；反复感染，尤其是胃肠道感染又可引起更严重的营养吸收障碍而加重营养不良；感染本身也可直接引起免疫功能的进一步恶化。如此，形成营养不良—免疫功能下降—感染—加重营养不良的恶性循环，构成了儿童时期重要的疾病谱。营养紊乱患儿的免疫监视系统受损，而易发生某些肿瘤。营养过剩和肥胖症，尤其是脂肪和碳水化合物过多也能致免疫功能低下。

1.蛋白质‐热能营养不良（PCM）

（1）非特异性免疫因素：常伴黏膜屏障损伤，中性粒细胞吞噬和氧化杀菌功能缺陷，但趋化性无明显损害。夸希奥科病儿的C1q、C6、C8活性下降。部分病人CH50活性降低，25%的患儿血清中存在抗补体成分活性。

（2）体液免疫：大多数患儿血清IgA、IgG、IgM水平正常或增高，部分血清IgD、IgE升高，分泌型IgA轻度下降。特异性抗体反应减弱。可出现IgG亚类缺陷。

（3）细胞免疫：全身淋巴组织体积缩小，胸腺萎缩，Hassal小体脂肪变性。25%患儿的外周血淋巴细胞减少，尤其CD4T细胞数不足，CD4／CD8T细胞比率下降。淋巴细胞增殖功能低下，皮肤迟发性过敏反应也减弱。

2.微量元素缺乏症

微量元素的生物活性是通过有关的酶而表现出来。锌和铁缺乏将影响淋巴细胞和中性粒细胞的代谢过程，从而损害免疫功能。

（1）锌缺乏症：免疫功能低下包括T细胞功能障碍和吞噬细胞功能异常。胸腺萎缩和皮质区T淋巴细胞稀少，外周血总T细胞数和CTL活性下降。自然杀伤细胞功能亦受不同程度损害，淋巴细胞增殖反应和迟发皮肤过敏反应低下。巨噬细胞杀菌力也可能受损。B细胞本身功能影响不大，但由于缺乏T细胞的辅助而不能产生足够的特异性抗体。此外，锌缺乏常伴皮肤黏膜损害，致使屏障功能下降。应提起注意的是锌过量也可致T细胞和吞噬细胞功能异常。血锌测定宜作为反复感染患儿的过筛试验。补充锌2～3周后免疫功能即可恢复正常。

（2）铁缺乏症：铁缺乏属世界范围的儿童常见病。CH50在严重缺铁时下降，T细胞数减少，皮肤迟发性过敏反应减弱。少数患儿淋巴细胞增殖功能低下。中性粒细胞吞噬功能可随着缺铁的纠正而得以改善。

当血清铁低于9μmol／L时，即使无临床贫血征象（Hb≥11g／L），免疫功能即受到损害，称为亚临床铁缺乏症，主要影响T细胞，IL‐6、IL‐4活性下降。由于缺乏T细胞的辅助，B细胞Ig合成转换受到影响，发生IgG亚类缺陷。若已有缺铁性贫血，在铁治疗1～2周时，贫血尚未纠正，而部分免疫功能已恢复正常，口服硫酸亚铁或枸橼酸铁胺治疗至少持续4周以上，以保证体内铁储备达到足够的水平。

（3）其它微量元素缺乏：铜，镁，钙，钴和硒缺乏在动物模型中均证实存在不同程度的免疫功能低下。近来的研究表明硒缺乏常见于病毒性心肌炎；并认为克山病可能与硒缺乏所致免疫力下降继发柯萨奇病毒感染有关。

3.维生素缺乏症

维生素缺乏时，DNA和蛋白质合成发生障碍，影响细胞代谢和功能，淋巴细胞增殖反应下降，中性粒细胞吞噬和杀菌力也可能受到损害。

（1）维生素A缺乏：维生素A缺乏是感染发生率增高的重要原因，亚临床维生素A缺乏症在我国的发生率仍然很高，某些地区高达20%～40%。

维生素A缺乏的免疫器官（脾、胸腺、淋巴结）萎缩，总T细胞、CD4^＋T细胞数量和CD4／CD8T细胞比率均下降，CD45RA（初始T细胞）阳性细胞上升，而CD45RO（记忆T细胞）阳性细胞下降。IFN‐γ分泌过多，而IL‐2，IL‐4，IL‐6和IL‐10活性下降，迟发皮肤过敏反应受抑。B细胞数相对较高，但Ig转换功能受阻，产生IgG亚类缺陷；对某些特异性抗体反应低下。NK细胞功能下降。局部特异性免疫反应遭到破坏。

治疗本病的WHO推荐方案为一次口服维生素A20万IU，免疫功能异常于3周左右可消失。维生素A剂量过大也能引起免疫系统的损害。

（2）其它维生素缺乏：包括B族维生素和维生素D缺乏均可引起免疫功能缺陷。

4.肥胖症

特别是单纯性肥胖症患儿常过食大量脂肪和碳水化合物，致使体内存储大量饱和脂肪酸和碳水化合物，对免疫活性细胞具有抑制作用。此外，肥胖症患儿由于多有偏食习惯，常伴有微量元素和维生素缺乏，也是造成免疫功能下降和反复感染的原因。