英文名称 ：obesity

自工业化时代以来，肥胖（obesity）的发生率逐年升高。目前随着经济全球一体化进程的加快，肥胖问题已经从发达国家蔓延到许多发展中国家，呈现出全球流行态势。儿童肥胖大多属于单纯型肥胖，是机体内在遗传因素和外界环境因素相互作用的结果。肥胖不仅威胁儿童本身的健康，而且大多会延续到成年，增加成年期患糖尿病、心血管疾病、癌症等慢性非传染性疾病的风险。因此，肥胖的预防和治疗是儿科工作者焦点关注的、同时也是亟待解决的健康问题之一。

根据病因，可将儿童肥胖症分为单纯型（特发性、原发性）和病理型（内源性、继发性），其中病理型肥胖只占5%以下，绝大多数患者属于单纯型。病理型肥胖主要是由一些遗传综合征、单基因病、内分泌疾病、脑和下丘脑损伤或肿瘤、精神性疾病、药物等所致，常见病理性肥胖见表1。单纯型肥胖的发生通常很难找到明确的病因，一般认为是机体能量失衡、能量摄入多于能量消耗而致使脂肪在体内过量聚集，是多基因参与并与环境因素（饮食习惯、体力活动等）相互作用的结果。

表1 儿童病理性肥胖相关疾病

1.膳食平衡失调

膳食脂肪（特别是饱和脂肪）、糖类以及精细加工、能量密度高的食物摄入增加；另外，儿童较强的食欲、吃饭速度过快、三餐不均衡（不吃早餐而午餐和晚餐进食过多）以及吃零食过量等饮食行为异常也导致能量摄入增加。

2.体力活动减少

现代人（包括儿童在内）的体育锻炼和体力活动减少使得能量消耗较少，过多的能量在体内以脂肪形式积聚。看电视和玩电子游戏与儿童青少年肥胖的发生具有很强的相关性，因为看电视时往往伴随进食行为（小吃、糖果、巧克力等），增加了能量摄入，同时降低了能量消耗。

3.心理行为异常

儿童社会心理行为异常，如压抑、焦虑等心理问题所引起的低预期性、低持久性和注意力不集中、缺乏毅力、易受环境干扰等不良的气质特征，可影响儿童食欲和饮食习惯，在肥胖发生中也起着促进作用。另外，家庭环境气氛是否和谐、父母的精神压力、焦虑等均会影响儿童对食物的态度和饮食习惯。一旦肥胖发生后，孩子往往被称为懒惰、愚蠢、丑陋等而表现出孤独、不合群。这些不良的心理行为因素不仅关联着肥胖的发生，也直接影响着肥胖治疗的效果。另外，睡眠时间减少在肥胖的发生中亦起着促进作用。

4.环境因素暴露

不良室内外环境因素（吸烟、空气污染、多环芳烃、三丁基锡、双酚A、多氯联苯、邻苯二甲酸、全氟辛酸、阻燃剂等）的暴露可刺激脂肪细胞增多、变大，使食欲增加，降低胰岛素敏感性等。

5.生命早期不良因素暴露

母孕期患糖尿病、饥饿致使胎儿营养低下、早产、出生后非母乳喂养、追赶生长过快、抗生素或某些益生菌的使用干扰肠道菌群的正常定植与发育。

肥胖的发生可从群体与个体两个层面来看。从人类群体进化角度看，我们的祖先在长达几百万年的进化过程中，其生存始终经受着缺食、饥饿的威胁，人类逐渐形成了一套对付这种威胁的“节约基因型”（thrifty genotype）反应系统，如瘦素和胰岛素，以调控和贮存能量利于机体生存。现代社会，人类饥饿被解除、食物供应极大丰富，机体还没有形成有效的对抗能量摄入和脂肪储积增加的应急机制，则会发生能量在体内无限制贮存，引起肥胖、糖尿病等慢病发生。从个体水平看，肥胖的发生也就是机体脂肪细胞分化增殖加速和脂肪堆积的过程。婴儿出生后第1年体脂肪含量增加迅速，1岁后逐渐减少，于5~6岁达最低点，7岁后又逐渐增加，这一过程被称为脂肪重聚（adiposity rebound）。脂肪重聚发生越早，青少年期和成年期发生肥胖的风险可能也越大。

自20世纪70年代开始肥胖从西方发达国家向全球蔓延。1975—2016年，全球范围内5~19岁儿童青少年肥胖率从0.7%（女）和0.9%（男）上升到了 5.6%（女）和 7.8%（男）；肥胖总人数由当时的1 100万增加到了1.26亿。2016年全球超重和肥胖的总数在5~19岁儿童达到了3.4亿，5岁以下儿童也高达3 900万。从增加趋势来看，2010—2016年5~19岁儿童肥胖增长率在亚洲、特别是太平洋岛国最高，中国为43%；北美和欧洲最低，为10%以下。具体到中国，学龄期儿童青少年超重和肥胖率从1985年的1%上升到了2015年的28.2%（男）和 16.4%（女）。

虽然遗传因素在儿童肥胖的发生中起着重要作用，但是往往需要与环境因素和行为因素（能量摄入增加、体力活动少等）共同作用。遗传因素的单独作用只见于Prader-Willi综合征等罕见的肥胖患儿，绝大多数肥胖属于多基因遗传。对双胞胎的研究发现，体脂肪含量与分布的遗传度为65%~80%；基础代谢、饮食习惯、食物嗜好的遗传度也在30%以上。另外，早期的不良营养因素暴露也会增加后期肥胖的发生风险，低出生体重儿及儿童期营养低下或营养过剩均与成年后肥胖、心血管病等慢性疾病的发生有关。因此，生命全程内特别是生命早期开始预防和管理肥胖等慢病的发生和发展至关重要。

肥胖的病理生理是复杂的，最根本的变化是脂代谢的紊乱，即脂肪在体内过量聚集及血脂异常。随着脂肪的聚集，组织内血管增生、血流减少，细胞因子如瘦素分泌增多而脂联素减少，α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6和1β等致炎因子分泌增加；同时M1巨噬细胞浸润增多，引发更严重的慢性炎症反应、胰岛素抵抗等。脂代谢紊乱的具体类型和情况由于研究的人群、种族不同而报道结果不完全一致。炎症反应的轻重也会因体脂分布的部位不同而存在差异，“苹果型”肥胖（脂肪主要聚集于腹腔内脏）的炎症反应要明显强于“梨型”肥胖（脂肪主要聚集于臀部和皮下）。

美国青少年中4%患有代谢综合征（metabolic syndrome），而肥胖的青少年中患代谢综合征的比率高达30%；另外，超重和肥胖儿童中有9%~13%合并高血压。因此，肥胖儿童会有更大的概率较早地发生心血管疾病和糖尿病等。肥胖也可致其他内分泌紊乱，包括生长激素、皮质醇、性激素等分泌异常。单纯型肥胖儿童虽然存在生长激素分泌抑制，但胰岛素样生长因子1（IGF-1）正常，同时瘦素分泌增加，导致身高和骨龄发育较快，成年后身高几乎不受影响。对性发育的研究表明，肥胖女孩性成熟年龄提前，而男孩则延迟。另外，肥胖儿童也可出现骨关节病变（股骨头滑脱和胫骨内翻）、睡眠窒息或通气障碍综合征、脂肪肝及胆囊病变等。

由于儿童身心正处于不稳定的发育阶段，因而对儿童肥胖的治疗不同于成年人，有其特殊性。治疗儿童肥胖的首要目标是重塑能量摄入和消耗之间的平衡，使体重稳定而不至于过快增加，这样随着身高的生长，BMI会逐渐下降；而长期目标是降低BMI以逆转和预防短期和远期并发症，特别是重度肥胖儿童。这些目标的实现需要对儿童采取饮食调理、增加体力活动、心理行为矫正等综合措施，同时需要家庭、学校和社区等多方的参与。

在实施治疗措施之前，应对患儿的膳食、体力活动情况进行详细了解，同时也要了解患儿本人及其父母等家人对肥胖治疗是否有足够的心理准备、是否接受治疗、能否坚持。在对上述这些因素有足够的了解后，可以制定下列治疗目标：一是矫正患儿家人在内的饮食和日常生活方式，使患儿及其家人对肥胖的危害有明确深入的了解；二是预防和治疗肥胖并发症；三是体重管理。对于2~6岁的儿童，如果是超重或肥胖但无并发症者，维持现有体重不使其再增加；如果属于肥胖且伴有并发症者，需要减体重。对于6岁以上患儿，如果是超重但无并发症者，可进行现有体重维持；对于超重伴有并发症或肥胖（不管有无并发症），均需要进行减体重治疗。需要指出的是，减重目标不能设定太高，根据肥胖程度每个月减0.5~2kg较为合适（表2）。

表2 不同年龄肥胖儿童体重控制目标

1.饮食治疗

饮食调整应在均衡膳食的基础上减少高脂肪、高能量食物的摄入。重塑能量摄入和消耗之间的平衡是首要目标。最实际有效的方法是从食物中剔除高脂肪、高能量食物和高血糖指数食物，保证水果和蔬菜的足量摄入，每天吃早餐，避免漏餐，并减少家庭外出就餐的次数，限制含糖饮料和果汁的摄入；利用“红黄绿指示灯”对食物进行标识，利于孩子选择。儿童减肥不能使用节食的手段，要做到能量平衡，能量摄入不能低于儿童需要量，并且保证合适的三大营养素比例。切记，单靠饮食调理来进行体重控制和减肥是很难成功的，必须和运动相结合。

2.运动治疗

运动可以增加脂肪组织对胰岛素的敏感性，降低空腹和餐后游离脂肪酸、LDL以及甘油三酯水平，增加HDL水平，并诱导脂肪酸的氧化，从而达到增加基础代谢率、减少机体脂肪含量的目的。在具体实施上，患儿每天的体力活动应该在目前活动量的基础上有所增加，在除去学校体育活动后，再保证有至少30分钟至1小时的中-高强度体力活动，比如游泳、自行车、球类、快步走、爬楼梯等，运动时心率维持在各年龄最大心率的60%~80%。注意运动方式要与年龄相适应，保持有氧运动，运动强度以第二天不感觉肌肉酸疼为适宜；在锻炼过程中动作不要过大和过猛，避免下肢关节的损伤。将看电视、玩电子游戏等静止运动的时间限制在每天2小时以内，以便增加其他能够消耗体力的运动和游戏；同时交通工具采用步行或骑自行车而不是坐机动车等。

3.心理行为矫正

主要是矫正不良的饮食习惯，改变静逸的生活方式，加强对肥胖危害的认识等。许多用于成人肥胖的行为矫正措施也被成功地应用到了肥胖儿童和青少年，主要是对食物摄入和体力活动进行自我记录和管理，改变暴饮暴食的习惯，对良好的习惯进行鼓励；同时还应对包括父母在内的家庭成员进行行为矫正。另外，如果患儿存在社会心理行为异常，如压抑、焦虑等心理问题，应积极治疗。

4.家庭、社区、学校的共同参与

在肥胖治疗过程中家庭成员的参与、学校和社区的宣教亦非常重要，大家共同努力改变孩子不良的生活、饮食习惯，为孩子肥胖的治疗创造一个良好的环境。

5.药物治疗

被FDA批准的减肥药物可以用于16岁以上的BMI≥30kg／m²或BMI≥27kg／m²伴至少1 种严重并发症（糖尿病、高血压等）患儿，但尚缺乏效果的评估研究报道。通常药物治疗3个月体重下降不明显（≤4%BMI Z评分），即应停用，以避免副作用。对于16岁以下的仅是超重的儿童、青少年，反对使用减肥药物。

治疗肥胖的药物主要包括四类：能量消耗促进剂、食欲抑制剂、营养吸收抑制剂及胰岛素调节剂。其中能量消耗促进剂如苯丙胺（amphetamine）、二硝基酚（dinitrophenol）、芬氟拉明（fenfluramine）、麻黄素（ephedra）等，因副作用大而被禁用。西布曲明（sibutramine）作为食欲抑制剂的代表药物，主要是非选择性抑制食欲中枢神经细胞对5-羟色胺、去甲肾上腺素以及多巴胺的重新摄取；曾一度被应用于临床，但后因严重的心血管系统损害和焦虑、抑郁等严重副作用而被禁用。目前在美国被FDA批准应用于儿童的减肥药物只有奥利司他（orlistat），属于营养吸收抑制剂，主要通过抑制胰脂肪酶活性来减少肠道对脂肪的消化和吸收，可用于12岁以上的青少年，副作用主要是脂溶性维生素的缺乏。在中国，这些药物尚未被批准应用于临床。

其他药物虽然未被FDA批准用于儿童肥胖治疗，但临床应用已证实有一定效果。二甲双胍（metformin）作为降血糖药，不仅可改善青少年肥胖的糖耐量和胰岛素异常，延缓发展为2型糖尿病，还对降低体脂肪含量和血脂水平有一定的作用。生长激素可以减少Prader-Willi综合征患儿体内脂肪含量并促进瘦体块质量的增加。

6.手术治疗

常用的手术方法有腹腔镜胃捆扎术、Roux-en-Y式腹腔镜胃旁路术或胃部分切除术，主要用于极度肥胖并伴有严重并发症的患者。儿童肥胖手术的适应证包括青春期发育Tanner 4／5期以上，身高达到或接近成人，且BMI≥40kg／m²伴轻度并发症（高血压、血脂异常、轻度睡眠呼吸暂停、非酒精性脂肪肝炎等）或BMI≥35kg／m²伴严重并发症（2型糖尿病、重中度呼吸睡眠暂停、假性脑瘤、非酒精性脂肪肝炎伴晚期纤维化等），或经过正规治疗，极度肥胖合并发症持续存在等。手术存在严重副作用，如胃食管反流、食管扩张、缺铁性贫血、叶酸、维生素 B₁ 和钙缺乏等。

肥胖的治疗比较困难，尚无特效的方法，因而治疗肥胖的最好方法还是预防，特别是从婴幼儿开始早期防控。改变不良的饮食、运动等生活习惯，倡导健康生活方式。做到母孕期均衡营养，婴儿出生后母乳喂养，按时添加辅食，从小养成均衡健康的饮食习惯、爱活动和锻炼的习惯，保证足够的睡眠和肠道健康，阻止室内外有害环境因素暴露；同时定期生长发育监测和超重／肥胖筛查。当然这需要儿童个人、家庭、政府、学校、社区、食品工业等多方面的共同努力，才能够遏制肥胖的继续流行。